针刺对老年性痴呆患者Hcy、Aβ干预作用的临床观察

目的观察针刺对老年性痴呆患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)及淀粉样β蛋白(Aβ)的干预和影响。方法采用针刺治疗老年性痴呆,主穴取四神聪、百会、神庭穴,配穴取双侧神门、内关、合谷、三阴交、足三里、太冲穴。每天1次,每星期5次,连续治疗4星期,然后比较治疗前后Hcy、Aβ的含量。结果经过针刺后老年性痴呆患者Hcy、Aβ水平较针刺前显著下降(P<0.01)。结论针刺可以显著降低老年性痴呆患者Hcy、Aβ水平,这是针刺治疗老年性痴呆的作用靶点之一。     

脉诊客观化研究新思路

通过对中医脉诊客观化研究的发展历程和现状进行分析,发现现在诊脉机理研究和应用开发上遇到一些瓶颈性的问题难以突破。首次提出通过采集妊娠脉象,利用数字信号处理技术,找出并提取妊娠脉象中跟婴儿性别相关的特征信息,能建立定量采集、分析人体脉搏波的一般方法,将可能为临床诊脉提供既量化又敏感的指标。分析脉搏波中产生此特征信息的成因,对检验、完善脉搏系统力学模型具有指导意义;以妊娠脉象和婴儿性别为研究突破口对脉诊客观化研究具有重大意义。     

湖南省HIV感染者合并HCV或TB感染分析 FREE

目的对湖南省人免疫缺陷病毒（HIV）感染者合并丙型肝炎病毒（HCV）、结核（TB）感染的情况进行流行病学调查和分析,评估合并感染的患病率及相关影响因素。方法对该省各医院2006-2008年收治的门诊和住院HIV感染病例,以统一的流行病学调查表进行登记;对各地区的现患HIV感染病例进行HCV抗体和TB抗体检测;用SPSS软件对不同因素下HIV合并HCV或TB感染的情况进行统计学分析。结果共调查978例病例,HIV合并HCV的感染率为33.95%(332例)。其中通过静脉吸毒感染HIV的患者合并HCV感染率为81.06%(321/396);30～44岁年龄组HIV合并HCV的感染率为42.60%（262/615）;无业人员HIV合并HCV感染率为61.89%（302/488）,上述3组HIV合并HCV感染率均明显高于其相关的其他各组（分别P＜0.0125,P＜0.0125,P＜0.0045）。HIV合并TB的感染率为26.99%（264/978）,其中静脉吸毒感染HIV者并发TB率35.86%明显高于性传播感染者的19.65%（P＜0.0071）;CD4+T淋巴细胞计数≤200个/μL组HIV患者合并TB率为41.59%,明显高于其他组（均P＜0.0125）。结论首次报告湖南省HIV合并HCV、TB的感染现状及其相关影响因素。静脉吸毒是HIV合并HCV感染的主要传播途径,30～44岁年龄组和无业人群合并感染率较高。HIV合并TB的感染率在CD4+T淋巴细胞计数≤200个/μL的HIV感染者中患病率较高。     

48例静脉药瘾者多重病毒感染临床分析

目的探讨静脉药瘾病毒性肝炎患者多重病毒感染率及转归。方法对48例静脉药瘾病毒性肝炎患者进行乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、人免疫缺陷病毒（HIV）血清标志物及核酸测定,并进行临床分析。结果48例静脉药瘾病毒性肝炎患者中,HBV、HCV双重感染率为31.25%,HBV、HIV双重感染率为4.17%,HBV、HCV、HIV三重感染率为62.50%;重型肝炎者占70.83%。重型肝炎患者住院时间为（48.67±19.25）d,与同期住院的非药瘾重型肝炎患者住院时间（65.32±31.49）d相比,明显缩短（U=4.25,P＜0.01）。结论静脉药瘾者病毒重叠感染率高,且重型肝炎患者多,但相对非药瘾重型肝炎患者恢复较快。     

一氧化氮(NO)对角膜神经再生的影响作用

目的　探讨一氧化氮(NO)对角膜神经再生的影响作用。方法　本研究以亚硝酸钠（NaNO₂）作为外源性NO供体,在细胞实验中以小鼠神经母细胞瘤细胞(Neuro-2a)为研究对象。采用不同浓度的NaNO₂处理Neuro-2a细胞并筛选出NO的最佳神经营养浓度。在动物实验中,将30只SD 大鼠随机分组,10只作为NC组,其余20只大鼠建立角膜碱烧伤模型,再随机分为PBS组和NO组,每组10只。从碱烧伤当天开始,PBS组给予PBS治疗,NO组给予10.00 μmol·L^-1 NaNO₂与PBS混合治疗。用荧光素钠染色后观察并记录大鼠角膜上皮愈合情况,计算角膜上皮愈合率。用CCK-8检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫荧光法检测细胞神经元标记物的表达。于大鼠角膜碱烧伤处理后7 d取大鼠角膜上皮组织,分别采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测每组角膜上皮中神经元标志物βⅢ-微管蛋白和神经生长因子(NGF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、睫状神经营养因子(CNTF)的表达水平。结果　10.00 μmol·L^-1 NaNO₂处理Neuro-2a细胞24 h后可显著提高细胞活性;使用浓度为0.00 μmol·L^-1、10.00 μmol·L^-1、1000.00 μmol·L^-1的NaNO₂处理Neuro-2a细胞24 h后,测得细胞凋亡率分别为18.60%、13.00%、19.48%;与0.00 μmol·L^-1组相比,10.00 μmol·L^-1组细胞凋亡率降低(P<0.01)。与0.00 μmol·L^-1组相比,10.00 μmol·L^-1组Neuro-2a细胞βⅢ-微管蛋白、MAP2和SMI312三种神经元标志物相对表达量均增加(均为P<0.05) 。碱烧伤后1 d、3 d、7 d,与PBS组相比,NO组大鼠角膜上皮愈合率均升高(均为P<0.05) 。与NC组相比,PBS组和NO组大鼠角膜组织各神经营养因子mRNA的相对表达量均增高(均为P<0.05)。与PBS组相比,NO组大鼠角膜组织NGF、GDNF、CNTF mRNA的相对表达量均增高(均为P<0.05)。Western blot检测结果显示:碱烧伤后7 d,与NC组相比,PBS组和NO组大鼠角膜组织βⅢ-微管蛋白、NGF、GDNF、CNTF的蛋白表达水平均增高(均为P<0.05);与PBS组相比,NO组大鼠角膜组织βⅢ-微管蛋白、NGF、GDNF、CNTF蛋白的表达水平均明显增高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论　气体信号分子NO能促进神经细胞的生长以及相关神经元标志物的表达;在大鼠角膜碱烧伤模型中,局部应用外源性NO进行治疗,可对角膜上皮和角膜神经产生明显的营养作用。     

MicroRNA-539靶向调控E2F转录因子3抑制肝癌的发生与发展

目的 探讨肝癌组织中microRNA-539（miR-539）表达水平及其抑制肝癌细胞增殖的作用机制。方法 收集90例肝癌患者术后肝癌组织及癌旁组织标本,用实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测组织中miR-539表达量。在PCL/PRF5、Huh7和QGY-7701肝癌细胞中转染miR-539 模拟物（mimics）,用Real-time PCR检测miR-539表达量。用MTT法检测miR-539对肝癌细胞增殖的影响;用流式细胞仪检测miR-539对肝癌细胞凋亡的影响;用免疫印迹法检测miR-539对肝癌细胞中E2F转录因子3（E2F3）蛋白表达的影响。结果 肝癌组织中miR-539表达量显著低于癌旁组织（P<0.05）;miR-539表达量与肝癌患者性别、年龄及肝癌组织分化程度无关（P>0.05）;与肿瘤直径和淋巴结转移相关（P<0.05）。转染miR-539 mimics组肝癌细胞中miR-539表达量显著高于空白组和miR-539 NC组（P<0.05）。在QGY-7701细胞中,过表达miR-539能显著抑制细胞增殖（P<0.05）,降低E2F3蛋白的表达（P<0.05）,对细胞凋亡无明显作用（P>0.05）。结论 miR-539是肝癌发生中的抑癌因子,可能是通过靶向下调E2F3蛋白水平达到抑制癌细胞的增殖。     

冠状动脉支架植入术患者出院后护理干预措施研究

目的：探讨冠状动脉支架植入术患者出院后护理干预的具体措施及其临床应用效果。方法选取120例冠心病冠状动脉支架植入术治疗患者为研究对象,采用数字法随机分为观察组和对照组各60例,其中对照组给予常规术后院外随访护理干预,观察组则给予强化系统院外护理干预,观察比较两组患者出院1年内不良事件发生情况、自我管理行为及护理满意度。结果观察组的再住院、心绞痛及整体不良事件发生率均低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;在CSMS量表症状、不良嗜好、情绪、疾病知识、治疗依从性、急救管理、日常生活各维度评分及总分方面均高于对照组,其差异均有统计学意义（P〈0.05）;观察组总护理满意度为98.3%,显著高于对照组的86.2%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论通过系统的出院后护理干预能够有效的提高冠心病冠状动脉支架植入术患者院外遵医行为,避免心血管不良事件的发生,提高患者的生活质量,增强患者护理满意度,值得临床推广应用。     

门静脉高压征模型大鼠构建及门静脉侧支血管和内脏血管的形成

背景：Apelin/APJ系统在心血管调节中具有降低血压、加强心脏收缩及Apelin刺激血管生成等作用已为人们所证实。 目的：确认apelin和APJ在内脏组织中的表达,及检验apelin在门脉高压征大鼠的内脏新生血管发育、内脏充血及门静脉侧支化中的关联作用。 方法：36只大白鼠随机分为模型组18只和假手术组18只,模型组采用局部门静脉结扎构建门脉高压征大鼠模型,腹腔注射生理盐水或特定Apelin受体拮抗剂F13A。假手术组除不行结扎外,其余同模型组。 结果与结论：Apelin及其受体APJ在门静脉高压征的大鼠内脏血管系统过度表达。F13A在门静脉高压征的大鼠中能有效减少内脏血管再生和减少血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子和血管生成素2的表达,也能减少门静脉侧支血管的形成。     

门静脉高压征模型大鼠构建及门静脉侧支血管和内脏血管的形成

背景：Apelin/APJ系统在心血管调节中具有降低血压、加强心脏收缩及Apelin刺激血管生成等作用已为人们所证实。 目的：确认apelin和APJ在内脏组织中的表达,及检验apelin在门脉高压征大鼠的内脏新生血管发育、内脏充血及门静脉侧支化中的关联作用。 方法：36只大白鼠随机分为模型组18只和假手术组18只,模型组采用局部门静脉结扎构建门脉高压征大鼠模型,腹腔注射生理盐水或特定Apelin受体拮抗剂F13A。假手术组除不行结扎外,其余同模型组。 结果与结论：Apelin及其受体APJ在门静脉高压征的大鼠内脏血管系统过度表达。F13A在门静脉高压征的大鼠中能有效减少内脏血管再生和减少血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子和血管生成素2的表达,也能减少门静脉侧支血管的形成。     

同型半胱氨酸通过促进细胞焦亡和上调琥珀酸脱氢酶亚基A诱导神经炎症反应

目的探索同型半胱氨酸(Hcy)是否通过促进细胞焦亡和上调琥珀酸脱氢酶亚基A(SDHA)蛋白表达诱导神经炎症反应。 方法使用不同浓度Hcy(1.25、2.50、5.00 mmol/L)处理小鼠海马神经元细胞系HT22细胞。CCK-8检测细胞活力;免疫荧光法观察细胞形态和焦亡相关蛋白消皮素(GSDMD)与细胞膜的共定位情况;Western blotting检测细胞核苷酸结合寡聚化结构样受体蛋白3(NLRP3)、天冬氨酸蛋白水解酶-1前体(pro-Caspase-1)和Caspase-1的活性片段(cleaved-Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、GSDMD和GSDMD的N端结构域(GSDMD-N)等焦亡相关蛋白及SDHA蛋白表达水平。酶联免疫吸附测定法检测炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)水平。 结果Hcy可显著降低HT22细胞活力,损伤HT22细胞突触,增加GSDMD与细胞膜的共定位和细胞膜破裂程度,上调HT22细胞NLRP3、pro-Caspase-1、cleaved-Caspase-1、ASC、GSDMD和GSDMD-N等焦亡相关蛋白及SDHA蛋白表达水平,并增加IL-1β和IL-18水平。 结论Hcy可诱导神经炎症反应,其机制与其促进细胞焦亡和上调SDHA蛋白表达密切相关。