聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥对原代培养脊柱转移瘤细胞的影响和意义

背景:目前经皮椎体成形技术已广泛应用于治疗老年骨质疏松椎体压缩性骨折以及椎体肿瘤并取得良好疗效,但仍有一些问题需关注和探讨。目的:观察聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥对脊柱转移瘤细胞周期变化和细胞凋亡的影响,分析其对脊柱转移瘤的体外抗肿瘤效应。方法:原代培养脊柱转移瘤细胞,将其分为对照组、拉丝期聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥组、冷却后聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥组,药物处理24h后利用流式细胞术观察凋亡率以及细胞周期,通过SYBRGreenⅠ荧光实时定量-聚合酶链反应法检测肿瘤细胞Bax和Caspase-3mRNA表达的变化。结果与结论:聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥有促进脊柱转移瘤细胞凋亡的作用,对照组、拉丝期聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥组、冷却后聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥组的凋亡率分别为(3.80±1.09)%,(43.46±8.55)%,(28.77±9.39)%,两骨水泥组均能明显提高细胞凋亡率,拉丝期聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥组作用更明显(P<0.05)。两骨水泥组均能明显减少G0/G1期细胞,增加S期细胞(P<0.05)。拉丝期聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥组作用于脊柱转移瘤细胞后Bax、Caspase-3mRNA的表达显著高于对照组(P<0.05)。提示聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥可在体外细胞水平诱导肿瘤细胞凋亡,拉丝期聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥作用更加显著。     

聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥对原代培养脊柱转移瘤细胞的影响和意义

背景：目前经皮椎体成形技术已广泛应用于治疗老年骨质疏松椎体压缩性骨折以及椎体肿瘤并取得良好疗效,但仍有一些问题需关注和探讨。 目的：观察聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥对脊柱转移瘤细胞周期变化和细胞凋亡的影响,分析其对脊柱转移瘤的体外抗肿瘤效应。 方法：原代培养脊柱转移瘤细胞,将其分为对照组、拉丝期聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥组、冷却后聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥组,药物处理24 h后利用流式细胞术观察凋亡率以及细胞周期,通过SYBR GreenⅠ荧光实时定量-聚合酶链反应法检测肿瘤细胞Bax和Caspase-3 mRNA表达的变化。 结果与结论：聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥有促进脊柱转移瘤细胞凋亡的作用,对照组、拉丝期聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥组、冷却后聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥组的凋亡率分别为(3.80±1.09)%,(43.46±8.55)%,(28.77±9.39)%,两骨水泥组均能明显提高细胞凋亡率,拉丝期聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥组作用更明显(P < 0.05)。两骨水泥组均能明显减少G0/G1期细胞,增加S期细胞(P < 0.05)。拉丝期聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥组作用于脊柱转移瘤细胞后Bax、Caspase-3 mRNA的表达显著高于对照组(P < 0.05)。提示聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥可在体外细胞水平诱导肿瘤细胞凋亡,拉丝期聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥作用更加显著。      

RANK/RANKL在假体松动中的分子机制研究与探讨

人工关节置换是20世纪骨科领域具有革命性的飞跃之一.理想的人工关节置换术后,能够达到解除患者关节疼痛、重建活动功能的根本目的 ,然而,我们却面临了一个严峻的问题,就是术后晚期假体的松动.据相关资料统计,在假体置换的15～20年后,大约有10%～15%的人工关节将发生假体松动继而失效.假体长期磨损产生的颗粒诱发假体周围的破骨细胞大量生成,从而导致骨的溶解和骨质疏松,是人工关节晚期松动主要的原因之一.本综述重点分析RANK/RANKL信号途径中酶的激活对破骨细胞分化和激活重要性.     

阿托伐他汀对股骨头缺血性坏死患者血清SOD、MDA和ox-LDL的影响

目的:观察阿托伐他汀对股骨头缺血性坏死患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和血脂的影响,探讨阿托伐他汀对股骨头缺血性坏死治疗的保护作用。方法:实验分为患者股骨头缺血性坏死血脂正常组(V组)、股骨头缺血性坏死高血脂组(VH组)、股骨头缺血性坏死血脂正常阿托伐他汀治疗组(VT组)、股骨头缺血性坏死高血脂阿托伐他汀治疗组(VHT组)。双抗体夹心ELISA法测定ox-LDL,生物化学法测定SOD、MDA、血脂。结果:VHT组经过阿托伐他汀治疗后MDA浓度明显降低,SOD浓度明显增高,VT、VHT组ox-LDL浓度明显降低。结论:阿托伐他汀能够降低股骨头缺血性坏死患者血清MDA、ox-LDL浓度,增高SOD浓度,阿托伐他汀对股骨头缺血性坏死可以通过抑制自由基反应、氧化应激效应发挥治疗保护作用。     

股骨头缺血性坏死与氧化应激的临床研究

目的 检测股骨头缺血性坏死(ANFH)血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化脂质(LPO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平以及依达拉奉对其影响,探讨氧化应激在ANFH的影响.方法 实验患者随机分为:健康组(N组)、ANFH组(M组)、依逸拉奉治疗组(MT组).采用生物化学法检测SOD、MDA、GSH-pX、LPO血清水平.结果 MT组MDA、LPO表达较M组降低(P<0.05),MT组SOD、GSH-PX表达较M组增高(P<0.05);MT组SOD、MDA、GSH-PX、LPO表达较N组增高(P<0.05);M组SOD、MDA、GSH-PX、LP0表达较N组显著增高(P<0.01).结论 自由基、氧化应激效应参与了ANFH的发病机制,依达拉奉能降低ANFH患者血清MDA、LPO水平,增强SOD、GSH-PX活性发挥治疗保护作用.     

缺血性股骨头坏死患者血清同型半胱氨酸与超敏C反应蛋白的临床研究

目的: 检测缺血性股骨头坏死患者血清同型半胱氨酸(HCY)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度值,探讨HCY、hs-CRP在缺血性股骨头坏死发病机制中作用.方法: 实验分为4组,非股骨头坏死正常组(N组)、股骨头坏死Ⅰ期组(N1组)、股骨头坏死Ⅱ期组(N2组)、股骨头坏死Ⅲ期组(N3组).双抗体夹心ELIA法测定hs-CRP、IL-1β、TNF-α,采用荧光标记免疫检测法检测血清HCY水平,生物化学法测定血脂.结果: N1、N2、N3组和N组比较,HCY、hs-CRP、IL-1β、TNF-α浓度明显升高(P＜0．01);N3组和N1组比较,HCY、hs-CRP、IL-1β、TNF-α浓度明显增高(P＜0.01).结论: HCY、hs-CRP参与缺血性股骨头坏死的发病机制.HCY参与缺血性股骨头坏死发生发展的炎性反应过程,炎症反应可能是缺血性股骨头坏死的促发因素.