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1.
目的:评价参芪降糖颗粒(胶囊)治疗糖耐量减低的临床疗效和安全性.方法:以“糖耐量减低、糖耐量低减、糖耐量减退、IGT”和“参芪降糖”为检索词,计算机检索中文期刊全文数据库、维普中文期刊全文数据库和万方数据医药期刊数据库等数据库建库至2014年6月所有参芪降糖颗粒(胶囊)治疗糖耐量减低的临床对照研究文献,对符合纳入和排除标准的文献应用Cochrane协作网提供的Review Manager 4.2软件进行Meta分析.结果:纳入文献6篇,Meta分析结果表明治疗组的总有效率OR值为2.10,95%CI(1.21,3.64)、空腹血清血糖WMD值为-0.83,95% CI(-0.90,-0.76)、早餐后2h血清血糖WMD值为-1.51,95% CI(-1.59,-1.43)、甘油三酯WMD值为-0.43,95% CI(-0.56,-0.31)和胆固醇WMD值为-0.41,95% CI(-0.49,-0.33)均优于对照组,差异均有统计学意义.仅有2篇文献报道了治疗过程中不良反应的发生情况,所以尚不足以说明其安全性.存在发表性偏倚.结论:参芪降糖颗粒(胶囊)治疗糖耐量减低有效,可能具有改善“脂毒性”和预防心脑血管疾病的作用.今后应规范临床随机对照试验的设计方案以进一步提高研究结论的论证强度. 相似文献
2.
目的观察苦参素的抗大鼠肾缺血再灌注损伤的作用并从抗氧化方面探讨其机制。方法用双肾肾蒂夹闭45 min建立IRI模型,将SD大鼠随机分为假手术组(sham);缺血再灌注组(I/R);苦参素治疗组(oxymatrine+I/R)。苦参素治疗组又分为高、中和低3个剂量组,在缺血再灌注前,连续7 d经腹腔注射。用自动生化仪测定血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平,观察苦参素对肾缺血再灌注的保护作用及确定最优剂量;以最优剂量干预用分光分析法测定肾组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果不同剂量组均能明显减轻肾脏IRI的病理形态学改变,改善肾功能。与I/R组相比,再灌注72 h后,MDA水平,血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平明显降低(P<0.05);苦参素治疗组的CAT、T-SOD、GSH-Px活性改善明显(P<0.05)。苦参素无体外抗氧化作用。结论苦参素对大鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用,作用机制可能与调控机体的抗氧化系统有关。 相似文献
3.
目的观察高脂饮食喂养大鼠出现痰湿证候的特征,同时通过口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素耐量试验(ITT),观察大鼠血糖的动态变化,以进一步了解高脂饮食喂养大鼠胰岛素抵抗的情况。方法雄性SD大鼠24只,随机分为正常组和高脂组,分别喂养普通饲料和高脂饲料,测大鼠体重与血脂,在喂养的第2、4、6、8、9周进行OGTT及ITT试验并测尾静脉血的血糖。结果两组大鼠的体重在喂养后均有不同程度的增加,高脂组较正常组明显(P〈0.05);血脂方面,与正常组比较,高脂组大鼠胆固醇和低密度脂蛋白水平升高,而高密度脂蛋白以及甘油三酯水平没有明显区别。比较两组大鼠的OGTT和ITT血糖水平,在不同周数中,OGTT血糖出现差异的时间顺序分别为120、90、60、0min,而ITT主要集中在15min和30min。结论随着高脂饲料喂养周数的增加,高脂组大鼠体重增加,发生血脂异常,并在不同时间点出现一定程度的胰岛素抵抗。 相似文献
4.
目的总结椎管内巨大脂肪瘤的诊治经验。方法回顾性分析2例椎管内巨大脂肪瘤病人的临床资料,采用后正中入路行椎管内肿瘤切除术。结果 2例肿瘤次全切,病理检查均为脂肪瘤。术后1个月、3个月进行随访,病人恢复良好。结论椎管内脂肪瘤手术全切难度较大,以脊髓减压为目的行次全切手术可收获良好的短期预后。 相似文献
5.
6.
目的观察补骨颗粒含药血清对体外培养的大鼠膝关节软骨细胞凋亡及对Trx2、ASK1及Caspase3表达的影响,从而探讨补骨颗粒预防骨性关节炎发生发展的作用机制。方法采用两步酶消化法分离培养大鼠软骨细胞,并进行传代培养。应用膜联蛋白V-FITC/PI染色后经流式细胞仪检测软骨细胞的凋亡情况。同时,通过电泳分离蛋白并通过蛋白质印迹分析Trx2、ASK1及Caspase3的表达情况。结果软骨细胞培养15 d左右铺满80%~90%的培养皿,大部分细胞呈梭形。流式细胞检测结果显示空白血清组的细胞凋亡率为22.80%,明显高于含药血清组(P0.05),而20%含药血清组(15.91%)与30%含药血清组(17.93%)的细胞凋亡率又明显低于10%含药血清组(21.58%),各组间比较差异具有统计学意义(P0.05)。蛋白质印迹分析结果显示含药血清组Trx2的表达量都明显增多,以10%含药血清组的表达量最多;空白组与10%含药血清组的ASK1与Caspase3的表达量比20%与30%含药血清组多。结论补骨颗粒可以通过激活Trx2信号通路而抑制软骨细胞的凋亡,从而起到预防骨性关节炎发生发展的作用。 相似文献
7.
目的:探讨髓内钉与钢板内固定治疗胫骨远端骨折的疗效差异。方法:运用计算机检索PubMed,Cochrane Library,EMBASE,BIOSIS,Ovid databases,中国知网(CNKI)、维普数据库、万方数据库以及手工检索相关文献。收集1990年1月1日至2015年6月1日国内外公开发表的有关髓内钉与钢板内固定治疗胫骨远端骨折的临床疗效对比随机对照的英文与中文文献。严格评价纳入研究的方法学质量并提取资料,统计软件采用RevMan5.1.0.结果:共纳入13个随机对照实验文献,其中英文文献8篇,中文文献5篇。髓内钉治疗组440例,钢板内固定治疗组409例。根据改良后的Jadad评分标准,有6篇文献为高质量文献,7篇文献为低质量文献。Meta分析结果显示,钢板内固定治疗胫骨下段骨折的手术时间少于髓内钉内固定时间(WMD为-10.39,95%CI为-17.59^-3.19,P=0.005);骨折愈合时间短于髓内钉内固定时间(WMD为-5.20,95%CI为-4.11^-0.15,P=0.03),AOFAS评分比髓内钉分数更高(WMD为2.08,95%CI为1.52~2.64,P<0.001);其总的并发症差异无统计学意义(RR为0.75,95%CI为0.47~1.21,P=0.24),但是感染发生率比髓内钉组高(RR为0.59,95%CI为0.36~0.98,P=0.04)。结论:总体而言,髓内钉与钢板内固定各有优缺点,在软组织条件允许的情况下可以优先考虑选择钢板内固定治疗,尤其是应用经皮锁定钢板。 相似文献
8.
目的观察泼尼松对阿霉素肾病大鼠FAK、Pyk2表达的影响。方法利用随机数字表将SD大鼠分为正常组、模型组、泼尼
松组,建立阿霉素肾病大鼠模型,于阿霉素注射后第7天干预组以泼尼松10 mg/(kg·d)灌胃,于实验不同时间点测定24 h尿蛋白
定量,观察肾组织电镜结果,实时荧光定量PCR检测FAK、Pyk2、Nephrin表达水平的变化,Western blot检测肾组织FAK、Pyk2
蛋白及磷酸化蛋白,免疫组织化学法检测Nephrin表达水平。结果①与正常组比较,模型组尿蛋白升高(P<0.01);②与模型组
比较,治疗组尿蛋白降低(P<0.01);③模型组电镜可见足细胞足突广泛融合,免疫组化示治疗组Nephrin 较模型组有改善(P<
0.05);④第21、35 天,模型组、治疗组Nephrin mRNA 表达较正常组低,FAK mRNA 表达较正常组升高(P<0.01),治疗组
Nephrin mRNA表达较模型组上升(P<0.05);⑤第21、35天,模型组FAK总蛋白及其磷酸化蛋白表达、P-FAK/FAK、P-Pyk2/Pyk2
较正常组高(P<0.01),治疗组FAK总蛋白及其磷酸化蛋白表达、P-FAK/FAK、P-Pyk2/Pyk2较模型组降低(P<0.01);⑥多元相关
分析显示,尿蛋白与FAKmRNA、FAK、pFAK、Pyk2mRNA及pPyk2/Pyk2 比值呈正相关(r=0.819、0.750、0.838、0.762、0.934,P<
0.01)。结论阿霉素可能通过激活FAK、Pyk2磷酸化导致肾病的发生;泼尼松能抑制FAK、Pyk2激活,降低阿霉素肾病大鼠蛋
白尿,改善足突病变,从而保护肾小球滤过屏障。
相似文献
松组,建立阿霉素肾病大鼠模型,于阿霉素注射后第7天干预组以泼尼松10 mg/(kg·d)灌胃,于实验不同时间点测定24 h尿蛋白
定量,观察肾组织电镜结果,实时荧光定量PCR检测FAK、Pyk2、Nephrin表达水平的变化,Western blot检测肾组织FAK、Pyk2
蛋白及磷酸化蛋白,免疫组织化学法检测Nephrin表达水平。结果①与正常组比较,模型组尿蛋白升高(P<0.01);②与模型组
比较,治疗组尿蛋白降低(P<0.01);③模型组电镜可见足细胞足突广泛融合,免疫组化示治疗组Nephrin 较模型组有改善(P<
0.05);④第21、35 天,模型组、治疗组Nephrin mRNA 表达较正常组低,FAK mRNA 表达较正常组升高(P<0.01),治疗组
Nephrin mRNA表达较模型组上升(P<0.05);⑤第21、35天,模型组FAK总蛋白及其磷酸化蛋白表达、P-FAK/FAK、P-Pyk2/Pyk2
较正常组高(P<0.01),治疗组FAK总蛋白及其磷酸化蛋白表达、P-FAK/FAK、P-Pyk2/Pyk2较模型组降低(P<0.01);⑥多元相关
分析显示,尿蛋白与FAKmRNA、FAK、pFAK、Pyk2mRNA及pPyk2/Pyk2 比值呈正相关(r=0.819、0.750、0.838、0.762、0.934,P<
0.01)。结论阿霉素可能通过激活FAK、Pyk2磷酸化导致肾病的发生;泼尼松能抑制FAK、Pyk2激活,降低阿霉素肾病大鼠蛋
白尿,改善足突病变,从而保护肾小球滤过屏障。
相似文献
9.
目的探讨八段锦联合生物反馈干预功能性排便障碍(FDD)的临床疗效及对血清脑肠肽的影响。方法 2017年6月至2018年2月,按随机数字表法将FDD患者68例分成对照组(n=34)和观察组(n=34)。两组均接受生物反馈疗法,观察组在生物反馈基础上接受八段锦功法锻炼,共12周。对两组临床总疗效,以及干预前后便秘主症积分、便秘患者生存质量问卷(PAC-QOL)和血清脑肠肽进行分析比较。结果剔除脱落病例,观察组总疗效优于对照组(Z=-2.065, P=0.039)。干预后,两组便秘主症积分均改善(t>2.162, P<0.05),观察组干预后排便不尽感、排便时间、腹胀积分明显低于对照组(t>2.837, P<0.01),排便费力程度积分也低于对照组(t=-2.070, P<0.05);两组PAC-QOL积分均降低(t>2.085, P<0.05),观察组低于对照组(t=-2.243, P<0.05);两组血清5-羟色胺(5-HT)、一氧化氮(NO)、血管活性肽(VIP)均明显降低(t>2.420, P<0.05),血清P物质(SP)显著增高(t>6.780, P<0.001),观察组血清5-HT、NO、VIP均低于对照组(t>2.039, P<0.05),SP显著高于对照组(t=3.500, P<0.001)。结论八段锦联合生物反馈可改善FDD患者临床疗效,其机制与调控脑肠肽的异常分泌和表达密切相关。 相似文献
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