补肾益智方治疗阿尔兹海默病的研究进展

阿尔茨海默病（AD）是最常见的痴呆形式,目前缺少疾病修饰性的治疗药物。中医理论认为肾精亏虚是AD发生发展的内在机制,补肾益精是中医治疗AD的基本原则,贯穿AD治疗的始终。补肾益智方是治疗AD的临床经验方。补肾益智方治疗AD已有大量文献报道,但补肾益智方缺乏临床应用安全性评价,同时其基础研究薄弱,有效成分不明、多靶点作用机制不清。为阐明补肾益智方多成分、多靶点、多途径治疗AD的作用机制,该文综述了补肾益智方治疗AD的研究进展。进一步收集了16个基于高效液相色谱指纹图谱的补肾益智方主要化学成分,并对其成药性与安全性进行评价。利用基于AD重要病理生理学过程的网络药理学与文献综述相结合的方法,深入分析了补肾益智方靶向胆碱能系统、AD神经病理学特征的有效成分及可能机制。该研究为AD对症治疗、疾病修饰性治疗的药物研发提供了一系列有潜力的先导化合物,并为深入拓展补肾益智方的临床应用提供了理论依据。     

核素SPECT甲状腺静态显像放射性摄取增加对诊断甲状腺疾病的评价

对99Tcm 单光子放射计算机断层扫描 (SPECT)甲状腺静态显像显示甲状腺肿大、放射性摄取增加的 10 38例病人进行血清放免TT3、TT4 、FT3、FT4 、TSH、TGAb、TMAb分析 ,2h摄131I率测定和过氯酸钾释放率试验。病人分为甲亢 (弥漫性甲肿伴甲亢 )组、药物性甲低组、桥本甲状腺炎甲低组、激素合成障碍甲肿组。实验结果显示 :甲亢 (弥漫性甲状腺肿大伴甲亢 )组、药物性甲状腺功能低下组、桥本甲状腺炎甲低组、激素合成障碍甲肿组病人SPECT均显示甲状腺肿大、放射性摄取增加、2h摄131I率增加 ,组间相比无显著性差异(P >0 .0 5 ) ;与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 )。实验结果表明 :核素SPECT甲状腺静态显像提示放射性摄取增加仅表示甲状腺组织的摄取功能以及甲状腺的形态大小 ,是否有结节等 ,对甲状腺疾病的诊断价值有限 ,还应同时进行血清甲状腺激素、TSH、自身抗体检测和131I过氯酸钾释放试验等系统的核医学检查     

解脲支原体的生长条件研究

目的　探讨解脲支原体 (Uu)在液体培养基中的最佳营养条件和在固体培养基上形成菌落的最佳气体条件。方法　采用不同的pH值、不同的酵母及小牛血清含量配制解脲支原体培养基 ,将法国Merieum生产的培养基作对比研究。结果　解脲支原体生长最适pH值为 6.0～ 6.5 ;10 %酵母提取液、10 %小牛血清能加速解脲支原体的生长 ,90 %N2 、5 %～ 10 %CO2 能促进解脲支原体菌落生长。结论　本研究为改进解脲支原体的培养质量、开发高效的支原体培养基及药敏检测板提供实验依据     

钙网织蛋白在肿瘤发生发展中的作用研究进展

钙网织蛋白(CRT)是一种内质网Ca~(2+)结合伴侣蛋白,参与调节细胞的许多生理功能,包括调节细胞内Ca~(2+)动态平衡、氧化应激反应以及凝集素结合反应,调控细胞的粘附力、细胞间相互作用、细胞迁移、吞噬作用、整合素依赖的Ca~(2+)信号传导以及免疫反应,确保新合成的蛋白质的正确折叠及糖蛋白的形成等。CRT还参与细胞的许多病理反应过程,近年来许多研究表明CRT与肿瘤细胞的增殖、分化、凋亡、粘附、侵袭、迁移、吞噬等过程密切相关,可以作为一种潜在的肿瘤诊断分子标记和癌症治疗的靶标。我们将对CRT在肿瘤发生发展中的研究进展进行综述。     

环磷酰胺对大鼠睾丸C-Kit表达的影响

目的探讨抗肿瘤药物环磷酰胺对大鼠睾丸中分化型精原干细胞的特异性表面标志物c-kit表达的影响。方法 20只8周龄大鼠随机分为对照组和实验组,每组10只;实验组每天腹腔注射环磷酰胺50 mg·kg-1·d-1,注射3 d,对照组腹腔注射0.9%的生理盐水;用药4周后取双侧睾丸,应用HE染色、免疫组织化学技术和Western blot技术,观察睾丸组织学变化、c-kit在睾丸中的分布情况及表达变化。结果 1实验组大鼠睾丸中生精上皮呈有序性排列,但生精上皮层数减少,管腔中精子数量减少。2免疫组化结果显示c-kit在睾丸的生精细胞中均匀表达,但实验组的c-kit表达明显下降。结论环磷酰胺对大鼠生精功能的损害可能和通过下调c-kit的表达有关。     

喉返神经在颈椎前入路手术中的应用解剖学研究

目的　为临床颈椎前入路手术保护喉返神经提供解剖学依据。　方法　取成人尸体标本40具（男23,女17）,共80侧。在颈动脉鞘与气管食管间的颈根部找到喉返神经,测量各侧喉返神经起点、入气管食管沟点和入喉第一分支点各部横径及其与颈椎对应的位置关系。　结果　右侧喉返神经在T2椎体水平绕右锁骨下动脉上行,T1椎体水平自颈动脉鞘内侧缘穿出椎前筋膜,C7T1椎体水平向内、上、前进入气管食管沟;左侧喉返神经在T4椎体水平绕主动脉弓上行,在T2椎体水平进入气管食管沟,在沟内行走无脏筋膜穿入点,双侧喉返神经入喉第一分支在C6椎体水平。　结论　左侧喉返神经的解剖结构比右侧相对恒定,C3～C7颈椎手术选择左侧前入路较右侧更利于保护喉返神经。     

阿利吉仑对大鼠肾纤维化TGF-β1/Smad信号通路的影响

目的探讨阿利吉仑对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的作用及机制。方法 24只雌性SD大鼠随机分为3组,Sham组、UUO组及aliskiren组,除Sham组外,UUO组及aliskiren组均行左侧输尿管结扎术。aliskiren组术前1 d开始灌胃给药,阿利吉伦50 mg/(kg·d),每日1次,连续2周。术后第14天处死大鼠,留取梗阻侧肾组织行HE染色和Masson染色,光镜下观察各组大鼠肾组织病理变化,免疫组化和Western印迹检测肾组织TGF-β1、Smad2和Smad7蛋白表达水平。结果阿利吉仑可明显减轻大鼠肾间质炎性细胞浸润、纤维组织增生及肾小管扩张和萎缩。免疫组化和Western印迹结果均显示:与Sham组相比,UUO组TGF-β1、Smad2表达明显上升,而Smad7表达明显下降(均P<0.05);与UUO组相比,aliskiren组TGF-β1、Smad2表达明显下降,Smad7表达明显上升(均P<0.05)。结论 TGF-β1/Smad信号通路与肾间质纤维化有关,阿利吉仑可抑制肾间质纤维化,其机制可能与下调TGF-β1、Smad2的表达和上调Smad7的表达有关。     

新型褪黑素受体激动剂Neu-240改善帕金森模型小鼠运动行为损伤

目的：评估一种新型褪黑素受体激动剂Neu-240对MPTP（1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶）诱导帕金森模型小鼠运动功能损伤的潜在保护作用。方法：C57BL/6小鼠每天腹腔注射一次MPTP （30 mg/kg）,连续注射5 d,建立PD小鼠模型;Neu-240（0.1或3 mg/kg）腹腔注射开始于MPTP注射的第1天,1次/d,连续17 d。分别在MPTP注射后第14、15及17天进行行为学检测,包括开放场测试、爬杆测试及悬挂测试。结果：在开放场测试与悬挂测试中,Neu-240能够分别显著性改善MPTP诱导的活动距离与运动评分水平的降低;在爬杆测试中,Neu-240对MPTP诱导的转向时间和总时间无显著性影响,仅表现为改善的趋势。结论：新型褪黑素受体激动剂Neu-240能部分改善帕金森模型小鼠运动功能损伤。     

HPV16E6与E-钙黏蛋白在不同宫颈病变组织中的表达与临床病理特征的相关性

目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV) 16E6与E-钙黏蛋白在正常宫颈、宫颈上皮内瘤样变(CIN)、宫颈鳞癌中的表达意义.方法 采用免疫组化方法检测30例正常宫颈、34例CIN、60例宫颈鳞癌组织中HPV16E6与E-钙黏蛋白的表达,比较其表达差异,与临床病理特征的相关性.结果 HPV16E6在正常宫颈组织、CIN Ⅰ级、CINⅡ-Ⅲ级、宫颈鳞癌中的阳性表达率逐渐增加,差异有统计学意义(x2 =40.166,P=0.000);各组间两两比较除外正常组与CIN Ⅰ组、CIN Ⅰ组与CINⅡ-Ⅲ组(P=0.315,0.483),其余各组间差异均有统计学意义(P＜0.05).E-钙黏蛋白在正常宫颈、CIN Ⅰ级、CINⅡ-Ⅲ级、宫颈鳞癌组织中的阳性表达率逐渐减少,差异有统计学意义(x2=31.295,P=0.000),各组间两两比较除外正常组与CIN Ⅰ组、CIN Ⅰ组与CINⅡ-Ⅲ组(P=0.056,0.627),其余各组间差异均有统计学意义(P＜0.05).HPV16E6与E-钙黏蛋白阳性表达率与宫颈癌临床病理分期、肿瘤直径、组织病理学分级、肌层浸润都有关(P＜0.05),但两者的表达与年龄无关(P＞0.05).宫颈鳞癌组和CIN组中HPV16E6与E-钙黏蛋白的表达呈负相关(rs=-0.647,P=0.000).结论 宫颈病变级别增加与HPV16E6和E-钙黏蛋白阳性表达密切相关,提示宫颈癌预后不良;两种蛋白表达可能存在相互作用,且参与了宫颈癌的发生发展.     

PRMT2剪接体在乳腺癌细胞株中的表达

目的 检测并观察蛋白质精氨酸甲基转移酶2(protein arginine methyltransferase 2,PRMT2)及其新的剪接体PRMT2α、PRMT2β、PRMT2γ在雌激素受体α(estrogen receptor α,ERα)阳性和ERα阴性乳腺癌细胞株中的表达情况.方法 提取ERα阳性乳腺癌细胞株(ZR-75-1、BT474、T47D、MCF-7)和ERα阴性的乳腺癌细胞株(MDA-MB-453、SK-BR-3、MDA-MB-231)总RNA并用RT-PCR方法检测PRMT2及其新剪接体mRNA的表达,采用内对照甘油醛-3-磷酸脱氢酶(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)同时进行相对定量以进行校正.结果 不同乳腺癌细胞株中均可检测到PRMT2及其新剪接体的表达,在ERα阳性乳腺癌细胞株(ZR-75-1、BT474、T47D、MCF-7)中表达均较高,而在ERα阴性的乳腺癌细胞株(MDA-MB-453、SK-BR-3、MDA-MB-231)中表达均较低.结论 PRMT2与PR MT2α 、PRMT2β、PRMT2γ基因在不同乳腺癌细胞株中存在差异表达,在ERα阴性乳腺癌细胞中低于ERα阳性乳腺癌细胞,PRMT2各剪接体有可能和PRMT2一样通过ERα信号途径影响乳腺癌的发生发展.