药物性帕金森病综合征

药物是导致帕金森综合征的常见原因，这些药物通过不同途径影响多巴胺系统。引起临床特点不尽相同的帕金森综合征，认清这些原因药物并掌握其发生机制，有助于对其早期诊断和治疗。     

活性氧对神经母细胞株SH-SY5Y细胞L型钙通道电流的影响

①目的 探讨氧自由基导致神经元钙超载的发生机制。②方法 在神经母细胞SH—SY5Y细胞体外培养的基础上，采用全细胞膜片钳技术，观察H2O2对SH—SY5Y细胞L型钙通道电流(ICa,L)的影响。③结果 H2O2能够明显增加峰值ICa,L，且该作用具有浓度依赖性。H2O2使ICa,L的I-V相关曲线下移，但对其形状和最大激活电位无明显影响。④结论 H2O2对L型钙通道有明显增强作用，此可能是其导致神经元钙超载的机制之一。     

多糖硫酸脂(PSS)治疗缺血性脑血管病临床观察和实验室研究

应用PSS治疗270例缺血性脑血管病并进行了临床、实验室以及动物试验的观察.总有效率为92.27%;显效率65.24%,与对照组相比较有显著性差异(P<0.005).实验室观察发现PSS有显著的抗凝血、降低血粘度,降低血脂及血管扩张作用.动物实验也说明了这一点.     

缺血性脑血管病患者血浆内皮素的研究

本文测定了６０例缺血性脑血管病患者血浆内皮素水平，并与１４例正常人对照。结果发现：脑血栓形成急性期患者血浆内皮素升高（Ｐ＜０．０１），而且其浓度与梗塞灶体积大小呈正相关；脑动脉硬化症组血浆内皮素水平也高于正常对照组（Ｐ＜０．０５）；既往有高血压病史的患者血浆内皮素高于无高血压病史者（Ｐ＜０．０５），说明内皮素可能在缺血性脑血管病的发生和发展中具有一定作用，并可能作为病情预后的指标之一。     

老年脑血管病患者血清中补体成分的测定

应用免疫单向扩散法对99例老年脑血管病患者血清中的补体成分进行了测定,并探讨补体成分的变化在脑血管病发病过程中的作用。结果显示脑血栓形成患者血清中补体成分的含量明显升高,其中 C_(1q)、C_4、C_5、B 因子的含量与对照组相比有显著性差异。此外还发现 C_(1q)和 C_5的含量与血小板释放的β-血栓球蛋白和血小板因子4之间有明显的正相关。这表明老年脑血栓形成患者存在着免疫功能异常,并且认为补体成分对血小板活性的影响可能是导致血栓形成的一个因素。     

心脏疾病所致的缺血性卒中

近年来由于心脏影象学技术的发展,使诊断的正确性显著提高。同时也发现由心脏疾病所引起的心源性脑卒中有所增加。目前所知,由心脏疾病所致的缺血性卒中一般有四个途径:(1)从病变的心瓣膜、心室壁或心房来的栓子进入脑循环;(2)由于严重的心律失常或失代偿,影     

甘糖酯和胰岛素对体外孵育红细胞变形性的影响

目的：观察甘糖酯及胰岛素对体外孵育红细胞变形性（ＥＤ）的影响。方法：对１２例ＩＩ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人（男性６例，女性６例，年龄６０±ｓ１０ａ）取血观察其ＥＤ，并与正常人比较。将红细胞分别与甘糖酯和胰岛素共同孵育２４ｈ观察ＥＤ变化。结果：病人的ＥＤ明显低于正常人。孵育２４ｈ后，ＥＤ进一步降低。但与甘糖酯孵育后ＥＤ较孵育前改善。与胰岛素共同孵育后，ＥＤ较孵育前降低，但较不加药物孵育者降低程度小。结论：甘糖酯在体外可使ＮＩＤＤＭ病人ＥＤ改善。胰岛素的作用较弱。     

脑血栓患者组织型纤溶酶激活物及纤溶酶原激活物抑制物活性研究

目的观察脑血栓患者急性期、恢复期组织型纤溶酶原激活物及其快速抑制物的变化规律.方法用发色底物法对73例脑血栓患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其快速抑制物(PAI-1)进行测查,并与43例健康对照组进行比较.结果急性期、恢复期脑血栓患者t-PA低于对照组,而PAI-1高于对照组.结论急性期脑血栓患者血浆纤溶活性明显下降,说明血浆t-PA及PAI-1参与了血栓形成的病理过程,恢复期血浆纤溶活性处于低水平,这种状态可能病前已经存在.     

帕金森病的基因治疗研究进展

帕金森病是发生于中年以上的神经系统常见病，近年来基因治疗帕金森病显示了其良好的潜力和发展前途。基因治疗帕金森病采用两种策略：其一是将酶基因如TH、AADC、GTPCH基因直接或间接地导入脑内以增加DA的合成，其二为导入神经营养因子基因以保护DA能神经元。病毒载体或非病毒载体均被采用。本文对目前基因治疗帕金森病的具体方法作一综述。     

缺血性中风发病时间昼夜分布规律探讨

近十多年来,大量临床统计资料显示缺血性中风发病时间存在昼夜分布差异.即在昼夜中具有某段时间内的发病高峰。迄今为止,类似统计工作及其机理探讨国内报道较少。我们曾对山东省5家综合性医院1985～1989年期间确诊的1032例缺血性中风患者的发病时间进行统计分析,进而联系中医五运六气致病学说及人体昼夜24小时周期节律变化,对其发生机理进行探讨,目的在于探求缺血性中风发病时间的分布规律性及其可能的机理,并针对其发病高峰时间段及其产生机理,指导临床适时预防和治疗。