踝关节骨折手术治疗的综合分析

目的:探讨手术治疗踝关节骨折的方法,对手术疗效进行回顾性分析并总结临床经验。方法:随访资料完整的187例踝关节骨折患者作为研究对象,男106例,女81例;年龄13～63岁。按照Lauge-Hansen分型,旋后外旋型131例,旋前外旋型33例,旋后内收型16例,旋前外展型7例。所有病例均行开放复位内固定。结果:随访时间为6～36个月,平均20个月,骨折愈合时间8～14周。疗效按Leeds临床评定标准进行评定:优159例,良22例,差6例。下胫腓关节固定58例,发生螺钉断裂5例,术后脱位再次手术1例。内、外踝切口表浅感染或坏死14例,无畸形愈合发生。结论:内固定治疗的关键是恢复踝关节解剖关系,腓骨及下胫腓韧带对踝关节的稳定起重要作用,重视皮肤软组织的处理是提高疗效的重要因素。     

人IgG1FccDNA的克隆与鉴定

根据编码人IgG1Fc(Fcγ1 )的基因序列 ,设计合成 1对与之相匹配的引物。采用RT PCR法 ,从正常人白细胞mRNA中扩增获得预期目的基因Fcγ1 70 0bp基因片段 ,成功构建PUC1 8 Fcγ1 70 0 重组克隆载体 ,酶切、酶谱分析与预期结果相符 ;DNA测序结果与GenBank报道一致。     

微型外固定器治疗Bennett骨折

目的探讨应用外固定器治疗Bennett骨折的临床效果。方法采用微型外固定架牵引固定Bennett骨折21例。结果21例术后随访3～18个月,骨折临床愈合时间5～9周,平均6.7周,关节功能恢复良好。按照TAM系统评定,优良率达90.5%。结论外固定器治疗Bennett骨折是一种有效的外固定治疗方法。     

人胎盘型谷胱甘肽S-转移酶抗体的制备及其在肺癌研究中的应用

报告了人胎盘型谷胱甘肽S-转移酶(GST-π)抗体的制备和应用。免疫沉淀和免疫组化显示,该抗体与日本Sato教授赠送的GST-π抗体具有相同的特异性和反应性。用免疫金银法检测了40例肺癌组织和配对肺组织对GST-π抗体反应的情况,肺组织呈弱阳性反应,19例鳞癌均为阳性,腺癌和小细胞癌的阳性率分别为89%(16/18)和33%(1/3),与所赠送抗体检测结果相比,差别无统计学意义(P>0.05)。免疫吸印法(Western blot)表明肺癌组织中GST-π水平明显高于正常肺组织。GST-π是非小细胞肺癌的一种标志酶,兔抗GST-π抗体能够较精确、敏感地用于检测组织中的酶蛋白。     

逆转录病毒介导人白细胞介素2基因在人膀胱癌细胞中高效表达

构建人白细胞介素２（ｈＩＬ－２）基因逆转录病毒表达载体ｐＺｉｐ－ｈＩＬ－２，用ＰＡ３１７包装细胞系包装后获得高效价逆转录病毒（１～５×１０５ｃｆｕ／ｍｌ）。病毒感染人膀胱癌细胞系ＢＩＵ８７并用Ｇ４１８选择培养，得到Ｇ４１８抗性克隆；经小鼠脾母细胞增殖法测定、ＲＮＡＳｌｏｔ打点杂交实验和Ｗｅｓｔｅｒｎ免疫印迹实验证实其高效表达ｈＩＬ－２，平均活性在２４小时每毫升为７５Ｕ／１０６细胞（最高达１２５Ｕ／ｍｌ）。转ｈＩＬ－２基因在人膀胱癌细胞中的高效表达，可为人膀胱癌转基因瘤苗的应用研究提供实验基础。     

L2脊神经交通支在椎间盘源性腰痛传导通路中的作用

目的:探讨L2脊神经交通支在椎间盘源性腰痛传导通路中的作用。方法:取成年SD大鼠24只,随机分为4组:椎间盘前侧L2脊神经交通支未切断组(椎间盘前侧对照组)、椎间盘前侧L2脊神经交通支切断组、椎间盘后侧L2脊神经交通支未切断组(椎间盘后侧对照组)和椎间盘后侧L2脊神经交通支切断组,每组6只。分别于L5-6椎间盘前侧和后侧注入荧光金(FG),7d后取双侧L2、L5脊神经节(DRG)制片,并行P物质(SP)免疫细胞化学染色,观察L2、L5 DRG内FG标记细胞及FG和SP双标细胞的形态大小和数量变化。结果:各组大鼠双侧L2 DRG中均发现FG和SP双标细胞。其横截面积为210～1140μm~2,平均(652±320)μm~2。FG注入椎间盘前侧,L2脊神经交通支切断组L2 DRG内FG和SP双标细胞数量低于对照组,两组间差异具有显著性(P＜0．05);L5 DRG内未发现FG标记细胞与双标记细胞。FG注入椎间盘后侧,L2脊神经交通支切断组的L2 DRG内FG和SP双标记细胞数量低于对照组,两组间差异具有显著性(P＜0．05),两组L5 DRG双标记细胞数差异无显著性(P＞0．05)。结论:L2脊神经交通支在大鼠L5-6椎间盘的痛觉传导通路中起一定作用。如果人类腰椎间盘有与大鼠相类似的神经支配模式,那么选择性破坏腰脊神经交通支尤其是L2交通支可能在椎间盘源性腰痛的治疗中起到一定的作用。     

自泌性转化生长因子－β对人卵巢癌细胞生长的影响

目的：我们以往观察到，人卵巢癌细胞系ＣＯＣ１和ＣＯＣ２在无血清培养条件下，可以分泌转化生长因子－β（ＴＧＦ－β）类似物，本研究进一步观察该ＴＧＦ－β类似物对自身细胞生长的作用。方法：分别制备ＣＯＣ１和ＣＯＣ２ＲＰＭＩ１６４０无血清培养条件的培养液ＳＦＣＭ１和ＳＦＣＭ２；观察ＳＦＣＭ１和ＳＦＣＭ２对体外培养和接种ＢＡＬＢ／ｃ裸鼠ＣＯＣ１和ＣＯＣ２细胞生长的影响，并与ＴＧＦ－β标准品相比较。结果：ＳＦＣＭ１和ＳＦＣＭ２对体外培养的自身细胞ＣＯＣ１和ＣＯＣ２均表现为剂量依赖性促进作用，ＳＦＣＭ２明显促进ＣＯＣ２细胞在裸鼠体内生长。放射性受体分析结果显示，ＣＯＣ１和ＣＯＣ２细胞均表达ＴＧＦ－β受体（结合部位）；上述ＳＦＣＭ１和ＳＦＣＭ２的促进作用均可以被抗ＴＧＦ－β中和抗体部分阻断。结论：在ＣＯＣ１和ＣＯＣ２细胞存在ＴＧＦ－β自分泌环调节机制，该机制可能与ＣＯＣ１和ＣＯＣ２细胞自主性无止境生长有关。     

锂诱导肿瘤细胞凋亡及其机理初探

本研究应用肿瘤细胞系在体外探讨锂是否直接诱导肿瘤细胞凋亡从而起到抑瘤作用.此外还观察了锂诱导细胞凋亡过程与蛋白质重新合成及第二信号传导系统的相关性,并检测了锂作用时p53,bcl-2和c-myc三种基因mRNA及蛋白水平的改变,以期进一步了解其作用机制.实验结果表明锂(LiCl)可以诱导人髓性细胞白血病细胞系HL-60、人单核细胞白血病细胞系U937及人卵巢癌细胞系A2780产生凋亡;表现出典型的凋亡特征,细胞形态皱缩,核固缩断裂.电泳可见明显的DNA“梯带”.在流式细胞分析仪显示在G_1峰前有凋亡特有的AP峰(Apoptotic Peak).诱导HL-60及U937凋亡的条件为1000μg/ml,LiCl,24小时,诱导A2780则需200μg/ml,48小时.     

可溶性肿瘤抗原和CD3单克隆抗体共同诱导的杀瘤细胞——T-AK细胞

用可溶性肿瘤抗原和CD3单克隆抗体共同刺激外周血单个核细胞(PBMC)产生CD8~ T细胞为主的杀瘤细胞,称其为T-AK细胞。与LAK细胞和CD3-AK细胞比较,T-AK细胞扩增快、低依赖IL-2,培养14天细胞数扩增24倍,比CD3-AK细胞高8倍,比LAK细胞高15倍,并能持续生长21天。T-AK细胞中含CD3~ 86％、CD4~ 20％、CD8~ 95％、CD16~ 40％、CD25~ 53％,它们是CD8~ T细胞为主的异质性细胞群。T-AK细胞对刺激它的STA来源的靶细胞高亲和性杀伤,杀伤率>90％,对NK敏感和不敏感细胞也有杀伤,表现非MHC限制杀伤。     

腰痛的病理分类与鉴别诊断

临床上，引起腰痛的原因很多，如骨科、普通外科、内科、妇科、泌尿科及神经科的某些疾病均可引起。腰部疾病常以腰痛就诊，由于多方面的因素容易造成诊断不清甚至误诊，影响治疗效果。腰痛是一组症候群，只有对其进行合理的分类，在思考问题时从多方面考虑，了解每种疾病的病因、病理及影像学特点，详细地进行鉴别诊断，才能对腰痛病症做出正确的治疗。