西洋参茎叶皂苷与胸腺肽对CPHD病人细胞免疫功能的比较研究

随着临床免疫分子学的深入研究，细胞免疫越来越倍受重视，尤其在呼吸系统疾病中，如CPHD患者细胞免疫功能常常低于正常人，其T淋巴细胞亚群及淋巴细胞转化率有明显异常，呈下降的趋势。T细胞的改变与细菌感染、病毒感染密切相关。CPHD为慢性炎症性疾病，中性粒细胞释放蛋白酶及氧化物引起肺部损伤和肺气肿是疾病持续进展的主要原因之一。     

米氮平治疗神经性厌食症的疗效对照研究

目的：观察米氮平对神经性厌食症的疗效。方法：42例符合CCMD-3神经性厌食症患者被随机分成2组，分别给予米氮平和5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）治疗12周，而后随访12周。比较患者治疗前后的体重变化、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评分及药物不良反应。结果：共38例患者完成治疗全过程，其中米氮平组20例，SSRIs组18例。在治疗6周时，米氮平组的体重增加大于SSRIs组，差异有显著性（P〈0．01）；治疗12周时，两组体重增加值差异没有显著性。治疗后两组HAMD和HAMA评分均明显减低（P〈0．01），但两组间差异无显著性（P〉0．05）。两组均未出现严重的药物不良反应，主要不良反应SSRIs组为胃肠道不适，米氮平有嗜睡、体重增加等。结论：米氮平能明显提高神经性厌食症患者的食欲和体重，改善焦虑抑郁情绪，依从性好，起效时间早于SSRIs，值得在临床上选用。     

肠道清洁剂加用西沙必利的有效性及耐受性观察

目的：观察肠道清洁剂加用西沙必利对肠粘膜的清洁作用,方法：观察组和对照组分别于结肠镜检查的前2天和前1天晚10点服果导片2片。在行结肠镜检查的当天早晨5点,给予硫酸镁50g,水冲服,然后在1h内饮水3000ml,观察组在上述给药的基础上在结肠镜检查的前1天晚上10点服用西沙必利10mg,结果：西沙必利作为一种清洁肠道的辅助药物,可显著提高病人对肠道清洁剂的耐受和肠道的清洁度。     

胃癌前病变及癌组织中CD44v6的表达

目的 :探讨CD44v6蛋白表达与胃癌发生发展的关系。方法 :采用免疫组化SP法检测CD44v6蛋白在各级胃粘膜病变和胃癌组织中的表达。结果 :CD44v6蛋白阳性表达率胃癌组织高于胃炎及不典型增生病变组织(P <0 .0 5 ) ,进展期胃癌显著高于早期胃癌组织 (P <0 .0 5 ) ,伴淋巴结转移和肝转移的胃癌组织明显高于无转移的胃癌组织 (P <0 .0 5 )。结论 :CD44v6蛋白表达与胃癌的发生发展密切相关 ,其检测有助于胃癌的早期诊断 ,转移预测和预后判断     

51例微波内镜疗法的临床应用

用微波内镜腔内加热疗法治疗51例不同病种的患者,结果显示,食管、胃、肠道息肉的治愈率为97.3%(36/37);食管癌吞咽困难缓解率为33%(1/3),且以息肉样隆起型疗效较好。灼除广基息肉时用“顶部法”,而对有蒂息肉则用“基底两侧法”为佳。微波对组织的作用强度与组织承受天线的压力、仪器的功率、天线接触组织的时间关系密切。该疗法显示出价廉、简便、安全、实用,无严重并发症等优点。     

TIPSS术后并发肝硬化性脊髓病1例

1　患者 ,男 ,68岁 ,因双上肢颤动 2年 ,加重并下肢颤动、行走困难 2月于 1 999年 6月 1 3日以“肝硬化性脊髓病、脾功能亢进、慢性乙型病毒性肝炎、经颈静脉肝内门体静脉分流术(ＴＩＰＳＳ)后”收住院。患者于 6年前体检时被诊断为“肝硬化、慢性乙肝” ,当时未予重视 ,也未治疗。 1 997年 3月患者出现呕血、黑便 ,在河南某医院被诊断为“肝硬化合并食管静脉曲张破裂出血” ,经内科治疗后病情稳定。为防止复发 ,于 4月行ＴＩＰＳＳ术。术后 1月 ,因进食蛋白质饮食出现反应迟钝、行为异常、不识人、嗜睡等肝性脑病症状 3次 ,血氨 2 2 0 μｇ…     

肺阴亏虚咳嗽机理的实验研究

目的：探讨肺阴亏虚型咳嗽的机制。方法：采用肺阴亏虚证公认的造模方法，复制成肺阴亏虚咳嗽动物模型，以灌服沙参麦冬汤做为反证，测定血清白细胞介素-l(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)含量的变化。结果：肺阴亏虚咳嗽组与正常对照组相比，在上述客观指标上存在显著性差异。结论：肺阴亏虚咳嗽有可信的科学依据。     

大肠癌组织中Survivin表达与血管生成、细胞增殖的关系

目的　探讨大肠癌组织中Survivin表达与血管生成、细胞增殖的关系。方法　采用原位杂交方法和免疫组织化学方法 ,对 46例大肠癌、2 2例大肠腺瘤和 10例大肠正常组织进行SurvivinmRNA和PCNA检测 ,并计数微血管密度 (MVD)。结果　大肠癌组织中SurvivinmRNA、PCNA指数和MVD均显著高于大肠腺瘤和大肠正常组织 (P <0 .0 5 )。SurvivinmRNA表达阳性组中 ,MVD和PCNA指数均明显高于SurvivinmRNA阴性组 (P <0 .0 5 )。结论　Survivin在大肠癌组织中表达上调 ,并与血管生成和细胞增殖关系密切 ,提示Survivin对大肠癌的发生发展起重要作用     

启膈散对人食管癌EC9706细胞增殖、凋亡及miR-133a/Akt/mTOR信号通路的影响

目的 观察启膈散对EC9706细胞增殖、凋亡的影响和对微RNA-133a（miR-133a）/蛋白激酶B（Akt）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路的影响。方法 采用乙酸乙酯法提取启膈散有效部位；噻唑蓝（MTT）比色法筛选启膈散细胞用药剂量及检测启膈散对EC9706细胞增殖的影响；流式细胞仪检测启膈散对EC9706细胞凋亡的影响；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测启膈散对miR-133a及胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）mRNA表达的影响；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测启膈散对miR-133a/Akt/mTOR通路靶蛋白Akt，mTOR的表达。结果 与空白组比较，启膈散可抑制EC9706细胞的增殖（P<0.01），并呈剂量依赖性，筛选30%抑制浓度（IC₃₀）40 mg·L^-1和半抑制浓度（IC₅₀）80 mg·L^-1进行后续实验；与空白组比较，抑制剂组、抑制剂+启膈散组均可抑制EC9706细胞增殖（P<0.01），筛选抑制剂0.25 μmol·L^-1进行后续实验；与空白组比较，启膈散80 mg·L^-1组可明显促进EC9706细胞晚期凋亡率及总凋亡率（P<0.05），启膈散40 mg·L^-1组可促进EC9706细胞晚期凋亡率（P<0.05），与Akt/mTOR抑制剂联合用药后，可协同增效。与空白组比较，各组均能提高miR-133a表达（P<0.05），其中抑制剂与中药抑制剂+启膈散组促进作用明显。与空白组比较，各组均能够均可明显降低Akt，mTOR蛋白表达（P<0.05），与单独用药比较，抑制剂与中药联合应用组Akt，mTOR的蛋白表达有所降低。结论 启膈散能够抑制食管癌EC9706细胞的生长，促进EC9706细胞的凋亡，其抑制机制可能与调控miR-133a的表达，影响其下游Akt/mTOR信号通路有关。     

六君子汤调控STAT3/泛素蛋白酶体途径防治肺癌恶病质小鼠肌肉萎缩的机制

目的 基于信号传导及转录激活因子3（STAT3）/泛素蛋白酶体途径，体内探讨六君子汤防治肺癌恶病质小鼠肌肉萎缩的作用机制。方法 6周龄雄性C57BL/6J小鼠40只，随机分为空白组，模型组，六君子汤组，抑制剂组，六君子汤联合sttatic组（联合用药组），每组8只。除空白组外，其余各组采用小鼠肺癌细胞（Lewis细胞）右前腋下皮下接种的方法建立肺癌恶病质肌肉萎缩小鼠移植瘤模型，在造模第8天，六君子汤组给予六君子汤灌胃（9.56 g·kg^-1·d^-1）和抑制剂组腹腔注射抑制剂［25 mg·kg^-1·（2 d）^-1］治疗。药物干预3周后取材，称量小鼠体质量、腓肠肌质量；苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠腓肠肌肌纤维病理变化及横截面积的改变；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠腓肠肌中磷酸化-STAT3（p-STAT3），STAT3，肌肉萎缩盒F基因（MAFbx），肌肉环状指基因1（MuRF1）蛋白表达，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠腓肠肌中STAT3，MAFbx，MuRF1 mRNA的表达情况。结果 与空白组比较，模型组小鼠体质量及腓肠肌质量明显减轻，腓肠肌肌纤维横截面积明显减小，腓肠肌中p-STAT3，STAT3，MAFbx，MuRF1蛋白表达及STAT3，MuRF1，MAFbx mRNA的表达明显增加（P<0.05）；与模型组比较，六君子汤组小鼠体质量、腓肠肌质量、肌纤维横截面积明显增加（P<0.05），腓肠肌p-STAT3，STAT3，MuRF1，MAFbx蛋白表达及STAT3，MAFbx mRNA的表达均下降（P<0.05）；与模型组比较，抑制剂组小鼠体质量及腓肠肌肌纤维横截面积增加（P<0.05），抑制剂组腓肠肌p-STAT3，STAT3，MuRF1，MAFbx蛋白表达及STAT3，MAFbx mRNA表达均下降（P<0.05）；与模型组比较，联合用药组小鼠体质量及腓肠肌质量增加（P<0.05）；腓肠肌p-STAT3，STAT3，MuRF1蛋白表达及STAT3，MAFbx mRNA表达均下降（P<0.05）；与六君子汤组比较，抑制剂组、联合用药组腓肠肌中p-STAT3蛋白表达下降（P<0.05）。结论 六君子汤可以防治肺癌恶病质小鼠肌肉萎缩，其机制可能与调控STAT3信号介导的泛素蛋白酶体途径相关蛋白和基因的表达有关。