椎体和椎间盘矢状面形态学改变对退变性脊柱后凸畸形的影响

目的：探讨椎体楔形变和椎间盘退变（塌陷）等形态学改变对成人退变性胸腰椎/腰椎后凸畸形的影响。方法：回顾性分析2015年8月至2020年12月收治的32例脊柱退变性胸腰椎/腰椎后凸畸形患者,其中男8例,女24例,年龄48~75（60.3±12.4）岁。在站立位全脊柱正侧位X线片上测量脊柱冠状面侧凸Cobb角和矢状面胸腰椎/腰椎后凸角（kyphosis angle,KA）,评估顶椎（apex vertebral,AV）及顶椎上下各2个椎体（AV-1,AV-2,AV+1,AV+2）与椎间盘（AV-1D,AV-2D,AV+1D,AV+2D）的高度及楔变参数,包括椎体前缘高度（anterior vertebral body height,AVH）,椎体后缘高度（posterior vertebral body height,PVH）,椎体楔变角（vertebral wedge angle,VWA）,椎体楔变率（ratio of vertebral wedging,RVW）;椎间盘前缘高度（anterior disc height,ADH）,椎间盘后缘高度（posterior disc height,PDH）,椎间盘楔变角（disc wedge angle,DWA）,椎间盘楔变率（ratio of disc wedging,RDW）,椎间盘贡献率（DWA/KA）。结果：所纳入患者KA为（44.2±19.1）°,后凸节段内椎体前缘高度均显著低于椎体后缘高度（P<0.05）,提示椎体发生不同程度楔形变;而后凸节段内椎间盘前后缘高度差异无统计学意义。后凸节段内椎体楔变率/贡献率分别为AV-2（14.98±10.95）%/（14.21±8.08）%,AV-1（21.08±12.39）%/（18.09±7.38）%,AV （26.94±11.94）%/（25.52±8.64）%,AV+1（24.19±8.42）%/（20.82±8.69）%,AV+2（20.56±7.80）%/（15.60±9.71）%,椎体总贡献率为（94.23±22.25）%;后凸节段内椎间盘楔变率/贡献率分别为AV-2D （2.88±2.57）%/（5.27±4.11）%,AV-1D （1.98±1.41）%/（2.29±2.16）%,AV+1D （-5.54±3.75）%/（-0.57±0.46）%,AV+2D （-8.27±4.62）%/（-1.22±1.11）%,椎间盘总贡献率（5.77±4.79）%,且顶椎贡献率明显大于邻近椎体贡献率（P<0.05）。结论：椎体楔形变及椎间盘塌陷共同构成了成人退变性胸腰椎/腰椎后凸畸形状态。就对后凸贡献率而言,椎体形态改变对后凸的贡献要远超椎间盘的贡献,且顶椎的楔形变对胸腰椎/腰椎后凸的贡献尤为明显。     

低氧预处理骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠急性脊髓损伤的实验研究

目的:研究低氧预处理骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)移植对大鼠急性脊髓损伤(spinal cordinjury,SCI)治疗效果的影响并探讨其可能的机制。方法:转绿色荧光蛋白(green fluorescent protein, GFP)基因的SD大鼠10只,体重55.6±4.2(50～60)g,通过改良全骨髓贴壁法从大鼠骨髓中分离培养大鼠BMSCs并进行并进行细胞纯度和分化能力鉴定。应用0、10、50、100、200和300μM的二氯化钴(CoCl2)低氧预处理BMSCs后,通过CCK-8法检测低氧对细胞增殖的影响,细胞血清剥夺培养0、6、12和24h后,流式细胞法检测血清剥夺对细胞凋亡的影响,Transwell法检测低氧对BM-MSCs培养6、12、24h后细胞迁移的影响,流式细胞法检测低氧对细胞凋亡的影响,PCR法检测相关分子通路,找出合适的低氧处理条件。体内实验,使用Allen法垂直打击建立SCI模型,实验分为A组(假手术组)、B组(对照组)、C组(BMSCs组)和D组(H-BMSCs组)(n=20)。A组的大鼠进行外科手术,但不锤击脊髓,B、C和D组均进行锤击脊髓行SCI造模和蛛网膜下腔注射注射生理盐水和低氧预处理前后的BMSCs。通过术前,术后1、3、7、10、14、21、28天BBB评分研究大鼠的神经功能恢复,术后72h免疫荧光染色法确定移植细胞的存活情况和小胶质细胞激活情况,术后72h和28d HE染色评估脊髓组织病理损伤情况。结果:CCK-8结果表明CoCl2浓度越高对BMSCs增值能力抑制越大,100μM CoCl2培养24h可以明显降低BMSCs增殖(P0.05),提高BMSCs的凋亡(P0.05),但能够显著增强预处理后BMSCs 6和12h后的细胞迁移的数量(P0.05),显著降低细胞血清剥夺培养24h后细胞凋亡率(P0.05)。动物实验,与B组相比,C组的治疗可显著提高14d、21d和28d的BBB评分(P0.05)。D组的BBB评分在21d和28d时明显高于C组(P0.05)。HE染色结果显示,BMSC移植可以显著减少脊髓损伤部位细胞死亡,出血和炎性细胞浸润,而与C组相比,D组中的脊髓病理学损伤更轻微。细胞移植72h后,在C组和D组中均可见绿色荧光细胞,且绿色荧光的细胞数量D组(254.0±35.5)中明显高于C组(143.2±22.3,P0.05)。SCI 72h后Iba-1免疫荧光染色显示,与B组(759.0±114.3)相比,BMSC(544.8±37.1)和D组(422.4±56.0)小胶质细胞数明显减少(P0.05),且D组抑制小胶质细胞激活的能力更强(P0.05)。结论:低氧预处理BMSCs通过提高移植细胞的存活率,增强抑制小胶质细胞的激活能力,提高了SCI后大鼠神经功能的恢复,机制为低氧预处理能够增强细胞的抗损伤和迁移能力,是一种提高BMSCs移植治疗SCI疗效的有效手段。     

骨化相关基因在椎间盘退行性变中的作用机制研究进展

<正>椎间盘退行性变(IDD)是脊柱外科常见病和多发病,会引起一系列临床症状,是下腰痛及颈肩痛的主要原因,严重影响患者生活质量。IDD是一个多因素过程,包括基因因素、代谢和生物力学损伤等。发生退行性变的椎间盘会通过应力失衡、血供障碍、免疫反应、炎性因子介导等相关因素进一步导致相应症状及疾病的发生,而这些过程都