老年股骨粗隆间骨折内固定失效的原因分析及对策

目的分析老年股骨粗隆间骨折内固定失效的原因,并制定对策。方法检索内固定治疗老年股骨粗隆间骨折的相关文献,统计内固定失效的例数。回顾性分析本院自2006-07—2011-06采用内固定治疗老年股骨粗隆间骨折268例,统计内固定术后2年的内固定失效例数。结果纳入相关文献34篇,总例数3 369例,内固定失效65例。本院268例中内固定失效4例。结论导致老年股骨粗隆间骨折内固定失效的原因有内在因素和外在因素,制定个性化治疗方案以及康复计划是预防内固定失效的关键。     

瘦素在异位骨化模型大鼠骨化组织中的表达

瘦素(Leptin,LEP)作为一个骨调节因子,其骨科领域对其研究多聚焦在骨质疏松和关节炎方面.我们采用免疫组织化学和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测模型大鼠异位骨化(HO)分离组织中Leptin(10周)和Leptin mRNA(5、10周)表达,探讨Leptin在HO 形成中潜在的作用. 一、材料与方法 1.材料:山羊血清(美国Sigmaaldrich公司),兔抗鼠Leptin抗体、生物素酰化的山羊抗兔抗体(美国Santa Cruz 公司),链霉素抗生物素-过氧化物酶(SP)、DAB(美国Dako公司).     

成人黄韧带细胞的体外培养

目的:探讨成人黄韧带细胞的体外培养方法,为研究黄韧带退变的发病机制奠定基础。方法:采集成年胸腰椎骨折患者后路减压术中的黄韧带,应用胶原酶预消化组织块培养法分离黄韧带细胞,并传代培养;倒置相差显微镜下观察细胞从组织块内迁出时间、细胞形态和生长状态;传1、3、5代细胞培养1～8d,用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)测定其吸光度(OD)值,评价细胞增殖状况,并绘制细胞生长曲线;用免疫荧光染色法检测传3代细胞的波形蛋白和Ⅰ型胶原的表达。结果:在原代培养第10～14天,黄韧带细胞开始从组织块迁出,细胞呈多种形态,主要为梭形和多角形,细胞接近融合时呈涡流状生长。传1、3、5代细胞生长曲线呈S形,同一代细胞在不同时间点的OD值差异有统计学意义(P0.001),同一时间点不同代次细胞的OD值无统计学差异(P0.05),细胞代次与时间点间无交互效应,各代细胞增殖状况无统计学差异(F=0.283,P=0.957)。传3代细胞的波形蛋白和Ⅰ型胶原免疫荧光染色呈阳性。结论:胶原酶预消化组织块培养法能有效分离成人黄韧带细胞;体外培养的黄韧带细胞呈成纤维细胞样表型,细胞在传5代以内生物学特性稳定。     

腘窝微创入路同种骨钉内固定治疗后交叉韧带胫骨止点撕脱性骨折

后交叉韧带（PCL）是维持膝关节稳定的重要结构,其损害将直接导致膝关节的后直向不稳定,远期出现关节退行性变,随时间延长而加重。自2003年6月至2005年9月,笔者对11例PCL胫骨止点撕脱性骨折,采用胭窝内侧微创入路切开复位,以同种骨钉内固定,疗效满意。     

小关节角与腰椎经皮置钉手术中发生关节突损伤的相关性分析

目的探讨小关节角(facet joint angle,FJA)与腰椎经皮置钉手术中发生关节突破坏的相关性。方法回顾性分析2016年1月~2018年1月收治的80例腰椎骨折或退行性疾病患者临床资料,均接受后路经皮置钉内固定手术治疗,术后第2天予以腰椎X线片和CT检查,观察置钉手术对关节突关节的破坏情况;同时测量置钉椎弓根平面的FJA角度,探讨FJA角度与关节突关节破坏的相关性。结果 (1)本组共经皮置入321枚椎弓根钉,置钉过程中,222枚(69.16%)的关节突关节破坏等级为0级,即未出现破坏;另99枚(30.84%)置钉过程中出现破坏,其中60(18.69%)枚为1级,27枚(8.41%)为2级,12枚(3.74%)为3级。(2)以关节突关节破坏与否作为自变量,则破坏组的FJA平均值为(40.73±11.50)°,显著高于未破坏组的(33.14±10.27)°,差异有统计学意义(P0.05);若以FJA值为自变量,则FJA≤35°组的置钉破坏率仅为20.2%,显著低于FJA35°组的43.2%,差异有统计学意义(P0.05)。(3)将FJA值和关节突关节破坏等级进行Spearman分析,两者存在显著的正相关性(r=0.29,P0.05);将L1-L5节段的FJA值与关节突关节破坏率进行Spearman分析,两者之间无明显的相关性(r=0.08,P0.05)。结论关节突关节损伤是腰椎后路经皮置钉过程中的常见并发症,而置钉椎弓根平面的FJA值大小可显著影响其发生情况,且与关节突关节破坏的等级呈显著正相关关系。     

胸椎黄韧带骨化的影像学研究及其临床意义

目的:探讨胸椎黄韧带骨化的影像学表现,评价X线、CT和MRI的诊断价值.方法:回顾性分析23例经手术病理证实的胸椎黄韧带骨化的X线、CT和MRI影像学资料.结果:所有病例的X线平片显示胸椎退行性改变,仅其中3例的侧位片显示椎间孔处模糊骨化影.CT扫描显示胸椎椎板前缘凸向椎管的高密度影,椎管变窄,外侧型7例,弥漫型8例,结节增厚型8例.MRI显永黄韧带骨化病变呈低信号影,脊髓不同程度受压.23例患者共发现黄韧带骨化节段57个,骨化节段为单发病灶6例,多发病灶17例.病变累及上胸段(T1-4)3例,中胸段(5-8)7例,下胸段(T9-12)16例.合并后纵韧带骨化6例,合并胸椎间盘突出2例.结论:胸椎黄韧带骨化有典型的CT和MRI影像学表现,但在X线平片上容易漏诊;CT结合MRI检查是确诊胸椎黄韧带骨化的蕈要诊断手段.     

瘦素对hBMSCs成骨分化的作用及机制研究

目的 探讨瘦素(leptin,LEP)对hBMSCs成骨分化的作用及机制. 方法 采用全骨髓法培养hBMSCs,取第3代hBMSCs分为A、B、C、D、E、F组,待细胞贴壁后各组分别加入400、200、100、50 ng/mL LEP、100 ng/mL BMP和普通培养基2 mL进行培养.于培养后7 d行ALP染色、21 d行矿化结节染色,倒置相差显微镜观察染色结果 ;并于培养后7、14、21 d,检测各组ALP活性、骨钙素(osteocalcin,OCN)水平,筛选LEP的最佳诱导浓度;B、E、F组细胞培养7 d后,采用RT-PCR检测成骨相关基因:核心结合因子(core-binding factor α1,Cbfα1)、ALP、Col Ⅰ、OCN mRNA的表达. 结果 诱导培养7 d,ALP染色结果 显示,A、B、C、D、E组细胞胞浆均呈蓝色阳性着色,F组呈弱阳性;诱导培养21 d,矿化结节染色结果 显示,A、B、C、D、E组细胞染色呈阳性,F组呈阴性.B组培养后7、14、21 d,ALP、OCN活性低于E组,但显著高于其余各组,差异均有统计学意义(P<0.05),200 ng/mL LEP为最佳浓度.B、E、F组细胞培养7d,F组Cbfα1、ALP、Col Ⅰ、OCNmRNA均不表达;B、E组各产物mRNA均有表达,但B组低于E组. 结论 LEP可促进hBMSCs成骨分化,其机制可能为LEP促进了成骨相关基因的表达.     

同种骨钉内固定治疗后交叉韧带胫骨止点撕脱性骨折

目的评价同种骨钉内固定治疗后交叉韧带（posterior cruciate ligament，PCL）胫骨止点撕脱性骨折的效果。方法2003年6月～2005年9月，采用胭窝内侧微创入路切开复位，同种骨钉内固定治疗PCL胫骨止点撕脱性骨折11例，其中男7例，女4例；年龄25～50岁。左膝5例，右膝6例。单纯PCL胫骨止点损伤6例，合并其他部位损伤5例。术前x线片均见PCL胫骨止点撕脱性骨折。Lysholm术前评分平均53．2分。损伤至手术时间3～30d。术后屈膝20～30°，石膏托制动4～6周。结果术中10例骨折片复位满意，1例因骨折片过小，骨钉打入时，骨片破碎，复位欠佳，以可吸收线缝合加固。11例均获随访6～16个月。按Lysholm膝关节功能评分，术后平均92分。结论PCL胫骨止点撕脱性骨折使用同种骨钉微创入路早期修复，简便易行，疗效满意，值得推广应用。     

直视下椎板问微创治疗腰椎问盘突出症

腰椎间盘突出症(LDH)是引起腰腿痛常见的病因，治疗方法较多，其中手术摘除突出的椎间盘是重要治疗方法之一，经典的后路椎板切除术对脊柱后部结构的稳定性有较大的破坏，以至于远期效果不理想。我院自1995年3月-2002年2月采用直视下经椎板间开窗治疗腰椎间盘突出症846例，对其中的308例患者进行了长期随访，治疗效果满意，现报告如下。