生物活性锶羟基磷灰石骨水泥应用于椎体后凸成形术的生物力学研究

目的探讨单侧和双侧球囊扩张注射生物活性锶羟基磷灰石骨水泥（SrHAC）行椎体后凸成形术对骨折椎体模型的高度和生物力学性能的修复能力。方法从2具新鲜冰冻人脊柱标本中分离14个椎体（T8～L5），随机分为单侧组（单侧球囊扩张注射SrHAC）和双侧组（双侧球囊扩张注射SrHAC），每组7个椎体。测量各椎体的骨密度、原始高度后，对各椎体标本施加轴向压力负载，测出各椎体的原始强度和原始刚度，并建立椎体压缩骨折模型。测量椎体骨折后的刚度。在c型臂x线机下手术，术中控制球囊扩张的体积均为3．00mL，术后测量各椎体的高度、强度和刚度。用单因素方差分析比较两组椎体的骨密度、原始刚度和原始强度。用配对t检验比较两组椎体的高度和生物力学性能在手术前、后的改变，其中椎体中线两侧高度差在手术前、后的改变用单因素方差分析。结果两组椎体的骨密度、原始强度和刚度之间差异无统计学意义（P〈0．05）。骨折后，椎体的前缘、中线和后缘高度均减少，刚度较原始刚度降低。单侧组平均注入3．07mLSrHAC，双侧组平均注入5．82mLSrHAC。术后椎体各部位的高度均有所增加，但未能恢复到原始高度水平。术后两组椎体中线两侧的高度及两组椎体强化后的强度差异均无统计学意义（P〉0．05）。两组椎体强化后的刚度均有一定程度的修复，双侧组较单侧组刚度修复效果好。结论单侧或双侧注射SrHAC行球囊扩张椎体后凸成形术均能修复骨折椎体模型的高度和生物力学性能。     

成人髂骨钉钉道的影像学研究

目的对中国成人髂后上棘至髂前下棘髂骨锚固通道各参数进行影像学测量，探讨髂骨钉置入的可行性与安全性。方法应用多层螺旋CT对60名中国成人进行髂骨三维重建，在斜侧位图像上测量双侧髂后上棘至髂前下棘连线全长及此连线与坐骨切迹上顶点的距离，在沿该连线截面图像上测量双侧钉道通路中髂骨两个狭窄点松质骨与皮质骨的厚度、髂后上棘至第二狭窄点的长度等影像学参数。结果参数均值的95％置信区间：髂后上棘至髂前下棘全长为（140．6±1．1）mm，髂后上棘咬除深度男性为（16．9±0．6）mm、女性为（15．9±0．8）mm，过第二狭窄点长度男性为（67．1±0．6）mm、女性为（70．1±1．4）mm，坐骨切迹上顶点到髂后上棘-髂前下棘连线距离为（18．3±0．8）mm，第一狭窄点松质骨厚度男性为（11．0±0．7）mm、女性为（9．0±0．8）mm，皮质骨厚度男性为（17．3±0．6）mm、女性为（15．7±0．7）mm，第二狭窄点松质骨厚度男性为（11．8±0．7）mm、女性为（8．1±0．7）mm，皮质骨厚度男性为（22．7±0.3）mm、女性为（19．1±0．8）mm。各参数变异度较大，且除髂后上棘至髂前下棘全长及坐骨切迹到该通道高度外，其余各参数男女间差异均有统计学意义。结论成人髂骨由髂后上棘至髂前下棘存在一个直线骨性钉道通路，且该钉道通路中有两个狭窄点，对髂骨钉起锚固作用，通过两个狭窄点的髂骨钉可保证进钉安全性。     

肉芽肿性多血管炎致中枢性尿崩症一例并文献复习

目的探讨肉芽肿性多血管炎累及垂体的临床表现、影像学特点、治疗及预后。方法对1例确诊的肉芽肿性多血管炎致中枢性尿崩症患者的临床资料结合文献复习进行分析,总结其临床特点、治疗及预后。结果本例患者为女性,66岁,以耳、鼻受损为首发症状,合并肺部、肾脏病变,垂体受累表现为中枢性尿崩症及垂体后叶高信号消失,糖皮质激素诱导治疗后尿崩症缓解。结合文献复习,肉芽肿性多血管炎是最常出现垂体病变的血管炎类型,发病率1%左右,好发于女性,多数表现为中枢性尿崩症,其次是腺垂体功能减退、高泌乳素血症。典型的垂体磁共振成像病变征象为T1加权相上垂体后叶高信号消失。既往多采用糖皮质激素联合环磷酰胺的诱导缓解方案,但因治疗不及时多数患者不能恢复正常垂体功能。结论肉芽肿性多血管炎累及垂体的情况极为罕见且起病隐匿。尿崩症通常为首发症状或与耳鼻喉症状伴行,肺、肾脏受累症状轻、出现迟。早期诊断和及时治疗有利于减少垂体的不可逆损伤,保存正常垂体功能。     

外科感染患者细菌分布及耐药性的单中心研究

目的 分析外科感染患者细菌分布及其对常用抗菌药物的耐药性,为外科感染的规范化治疗提供依据.方法 回顾性调查分析2008年1月至201 1年12月外科感染患者送检标本的细菌鉴定及药物敏感性检测结果.结果 3257份临床标本共分离菌株3829株,革兰阴性杆菌占62.4％(以大肠埃希菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌为主);革兰阳性球菌占37.6％(以肠球菌、金黄色葡萄球菌及凝固酶阴性葡萄球菌为主),其中金黄色葡萄球菌、粪肠球菌检出率呈升高趋势.大肠埃希菌及肺炎克雷伯菌对亚胺培南、阿米卡星、哌拉西林/他唑巴坦等抗菌药物耐药率较低;铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌对头孢类、碳青霉烯类及喹诺酮类抗菌药物耐药率较高,呈多药耐药性;所有葡萄球菌、粪肠球菌对万古霉素和替考拉宁敏感(100％),但耐万古霉素屎肠球菌检出率呈上升趋势(1.9％～7.5％).产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)大肠埃希菌检出率为45.6％ ～61.5％;产ESBL肺炎克雷伯菌检出率呈波动表现;耐甲氧西林金黄色葡萄球菌检出率较高(21.1％ ～55.8％),耐甲氧西林表皮葡萄球菌检出率明显高于其他阳性球菌.结论 我院外科临床感染病原菌以革兰阴性杆菌为主,临床分离细菌耐药现象较为普遍,铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌药物耐药率较高.     

闭合复位经皮穿针微创治疗新鲜Bennett骨折23例

目的：探讨闭合复位经皮穿针固定治疗Bennett骨折的手术方法及临床疗效。方法23例新鲜Bennett骨折患者在C型臂X线机透视下进行闭合复位经皮穿针内固定术,术后按TAM系统评定方法进行评估。结果随访本组23例,骨折全部愈合,均恢复良好活动度,优良率为91.3%。结论采用闭合复位经皮穿针微创治疗新鲜Bennett骨折是目前有效的手术方法之一。     

应用新型Vessel-X骨材料填充器注射聚甲基丙烯酸甲酯的实验研究

目的 探讨新型Vessel-X骨材料填充器对注射聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)在椎体内分布影响及对椎体力学性能的修复效果.方法 将新鲜冰冻人椎体标本14个随机分单侧穿刺和双侧穿刺组.每组7椎.测量各标本的骨密度、前后缘和中线高度以及原始刚度和强度后,建立压缩骨折模型.测量骨折后标本的高度和剐度.应用Vessel-X骨材料填充器注射PMMA后再次测量椎体的高度、强度和刚度.观察填充器在椎体内的膨胀情况及PMMA在椎体内的分布情况.结果 两组椎体术后的强度均较原始大,但术后强度比较差异无统计学意义.两组椎体术后刚度较骨折后水平均有恢复,双侧组较单侧组刚度恢复效果好.术后椎体各部位的高度均增加,但未恢复到原始高度水平.术后两组椎体中线两侧的高度差比较差异无统计学意义.轴位透视下见骨水泥在椎体内呈椭圆形或长椭圆形分布,与填充器在体外膨胀后的形状相似.横断标本后,见填充器能在椎体内良好膨胀,包裹绝大部分PMMA,仅少量PMMA渗漏到网层外,但均局限在网层周围.结论 Vessel-X骨材料填充器在椎体标本内能包裹绝大部分PMMA,可防止骨水泥渗漏,且能恢复骨折椎体的力学性能和高度.     

腰椎间盘突出复发的外科治疗探讨

[目的]探讨不同类型腰椎间盘突出复发(recurrent lumbar disc herniation)的外科治疗方式和手术治疗注意事项.[方法]17例因腰椎间盘突出复发住院接受再手术患者,根据术前腰椎过伸过屈位片分为:稳定组、失稳组和严重失稳组.对稳定组和失稳组行单纯椎板开窗髓核摘除术,对严重失稳组行全椎板减压、360°植骨融合、椎弓根钉系统内固定术.根据术前术后JOA评分(15分法)和腰腿痛VAS评分评价手术疗效,对稳定组和失稳组的术前术后疼痛评分和手术改善率进行组间统计学分析.[结果]所有患者进行3个月～3年随访,术前JOA评分平均4.94分,术后随访时JOA评分平均12.18分,平均手术改善率为71.74%.稳定组和失稳组患者的改善率无组间统计学差异.[结论]对于存在椎间失稳而以下肢症状为主诉的患者,采用单纯椎板开窗髓核摘除术治疗腰椎间盘突出复发,术中有限开窗,摘除髓核组织并保留椎间稳定性,能够有效缓解症状,获得良好的手术效果.     

罗通定协同哌替啶镇痛作用的实验研究

目的观察罗通定与阈下剂量哌替啶合用后对哌替啶镇痛作用的影响。方法将小鼠分成罗通定组、哌替啶组及二药合用组,用热板法观察、比较3组小鼠的痛阈变化。结果罗通定与阈下剂量哌替啶配伍可显著提高小鼠痛阈。结论罗通定与阈下剂量哌替啶合用可以增强镇痛效果,从而减少哌替啶的用量,降低其药物依赖的发生概率。     

气相色谱-质谱法分析牛至中挥发油与脂肪酸成分

目的鉴定秦巴山区牛至中挥发油和脂肪酸成分。方法利用索氏提取法和水蒸气蒸馏法提取牛至中脂肪酸和挥发油成分,采用气相色谱 质谱（GC MS）联用技术分离鉴定。结果分别鉴定了脂肪酸中16 个化合物和挥发油中36 个化合物,并运用气相色谱峰面积归一化法确定相对百分含量。脂肪酸主要由亚油酸甲酯（27.40%）、异油酸甲酯（21.99%）和棕榈酸甲酯（10.63%）组成;挥发油中含量较高的是麝香草酚（27.28%）、十五烷（6.44%）、十八烷（5.53%）、2 甲基 5 （异丙基）苯酚（5.49%）、1-甲氧基-4-甲基-2-（1-异丙基）苯（3.18%）、十六烷（2.77%）、1-甲基-4-（5-甲基-1-亚甲基-4-己烯基） 环己烯（2.70%）。结论牛至脂肪酸和挥发油中含有多种有效活性组分。     

囊型肝包虫囊周肝细胞"消失"机制的初步研究

目的 观察囊型肝包虫周围肝细胞的病理形态学变化（肝细胞萎缩、坏死、凋亡）,初步探讨囊型肝包虫病肝细胞“消失”机制。方法 对30例肝包虫囊肿周围肝组织通过光镜观察肝组织的病理形态学变化,运用TUNEL法测定肝细胞凋亡,采用免疫组化技术检测肝包虫囊肿周围肝组织及正常肝组织中Bcl—2及Bax蛋白的表达。结果 TUNEL检测囊型肝包虫病患者肝细胞凋亡指数（TI）为0．12％,与正常肝组织（TI=O．16％）比较差异无显著性（P〉0．05）;Bc卜2及Bax蛋白的囊周肝组织呈低表达,分别为6．67％和13．33％,正常肝组织Bcl一2和Bax均为10．00％,差异无显著性（P〉O＋05）。病理组织学观察示肝细胞萎缩,肝细胞坏死明显。结论 肝细胞萎缩、坏死可能是引起肝细胞“消失”的主要机制,肝细胞压迫性和营养不良性萎缩、肝细胞坏死、肝细胞凋亡共同参与囊型肝包虫病肝细胞“消失”过程。