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本文采用家兔失血性休克模型,使血压下降至30mmHg维持30min后再灌流,让血压回升到正常范围。观察缺血再灌流期 SCBF和 SEP变化。缺血期平均动脉压 30~40mmHg,脊髓 T12及Ll节段灰质血流量减少57%~64%,白质血流量减少32%~50%;SMEP的潜伏期明显延长(P<0.001),各波的波幅降低并有25%~67%的波幅消失。再灌流期当血压回升到90~130mmHg时,灰质血流量仍低于伤前(P<0.01),白质血流量无显著差异.SMEP潜伏期仍明显延长(P<0.05),除Pl波波幅下降有统计意义外,其它各波幅无差异,波幅消失占25%~33.3%。光镜下见脊髓存在损伤性病理变化,显示缺血再灌流后脊髓组织仍然存在继发缺血性病理损害和神经功能障碍。 相似文献
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目的 探讨脊髓横断 (SCT)后自体免疫反应的变化及其意义。方法 采用生物素 亲和素 (ABC)染色法、间接酶联免疫吸附法 (ELISA)及微量血清 (CH5O)溶血法分别检测脊髓下胸段 (T10~ 12 )完全横断后血清中抗脊髓抗体、损伤局部免疫复合物、血清中髓鞘碱性蛋白抗体及总补体活性。结果 SCT后第 5天 ,血清中出现抗脊髓抗体 ,第 7天横断局部出现免疫复合物 ,此时血清及脑脊液中开始产生髓鞘碱性蛋白抗体 (MBPAb) ,其Dλ 值伤后明显升高 (P <0 .0 1 )。上述变化持续至伤后 2 0d。血清补体于伤后第 3天开始升高 ,7d达高峰 ,9~ 1 4d显著下降。病理检查发现伤后 3d开始有白细胞及淋巴细胞浸润。结论 SCT后动物运动功能毫无恢复 ,而其自体免疫发生了明显改变 ,这可能是影响中枢神经系统损伤 (CNS)后神经再生和功能恢复的因素之一。 相似文献
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