女性外阴巨大尖锐湿疣切除术患者的护理

尖锐湿疣是较为常见的性传播疾病之一,发病率仅次于淋病,此病亦与生殖器癌发病有关.但巨大尖锐湿疣临床少见,儿童更罕见.我院自1996年以来收治女性外阴巨大尖锐湿疣患5例,均行手术切除,术后配合局部及全身抗感染和免疫治疗,效果良好,随诊半年未复发,现将患围手术期护理报告如下.     

卵巢未成熟畸胎瘤43例综合治疗疗效分析

为探讨不同手术方式及化疗方法对卵巢未成熟畸胎瘤的疗效及相关影响因素，对43例卵巢未成熟畸胎瘤患者进行回顾性分析。手术方式分为：保守性手术（患侧附件、大网膜切除术＋盆、腹腔腹膜结节切除术＋盆腔淋巴结清扫术）及根治性手术（全子宫、双附件及大网膜切除术＿肿瘤细胞减灭术＋盆腔淋巴结清扫术）。术后采用VAC（长春新碱，阿霉素，环磷酰胺）方案、BEP（博莱霉素或平阳霉素，足叶乙叉甙，顺铂或卡铂）方案或VBP（长春新碱，博莱霉素或平阳霉素，顺铂或卡铂）方案进行联合化疗。患者5年生存率根治性手术为44．4％，保守性手术为64．0％，差异无显著性。VAC方案与BEP（或VBP）方案的5年生存率分别为33．3％和77．3％（P＜0．01）。疗程数≥4患者的5年生存率为73．9％，明显高于疗程数＜4患者的38．9％（P＜0．05）。认为对于有生育要求的卵巢未成熟畸胎瘤患者，可仅行保守性手术，术后辅以联合化疗。BEP（或VBP）方案对患者长期生存率的改善明显优于VAC方案。术后化疗的疗程数与疗效有关，对长期生存率的影响较明显。     

巨噬细胞移动抑制因子与子宫内膜异位症

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一种免疫炎性因子，可由多种细胞产生。子宫内膜异位症(EMs)患者腹水及体外培养的异位内膜细胞上清液中MIF值较正常值升高，一方面MIF能直接刺激血管内皮细胞生长，促使新血管形成；另一方面其可通过限制局部巨噬细胞移动，增加局部巨噬细胞浓度，并促使巨噬细胞分泌多种细胞因子及化学物质，而参与EMs的发病机制。     

瘦素、脂联素与TNF-α在子痫前期胎盘中的表达及相关性研究

目的检测子痫前期胎盘中瘦素、脂联素及TNF-α的表达并探讨TNF-α与另两个因子的相关性。方法采用免疫组化方法检测55例子痫前期患者及21例正常对照组胎盘瘦素、脂联素及TNF-α的表达水平。结果重度子痫前期组胎盘瘦素表达水平显著高于正常组(P<0.01),轻度组与正常组无统计学差异(P>0.05);重度组胎盘脂联素表达水平显著低于正常组(P<0.01),轻度组与正常组无统计学差异(P>0.05);子痫前期胎盘TNF-α表达水平显著高于正常组(P<0.05及P<0.01);重度组瘦素与TNF-α成正相关(r=0.536),而正常组与病例组中脂联素与TNF-α均无相关性(r=0.416r、=0.398及r=0.254)。结论脂联素、瘦素及TNF-α参与子痫前期的发病,且TNF-α可调节瘦素的水平,但对脂联素的调节不明显。     

P-p38MAPK及TNF-α在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达

目的研究妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中p-p38MAPK及TN7-α的表达情况。方法常规HE染色观察胎盘形态学变化:采用SP法对56例妊娠期高血压疾病患者和30例正常孕妇的胎盘组织进行免疫组化染色,观察各组p-p38MAPK和TNF-α的定位、分布和表达量的差异以及两者的相关性。结果妊娠期高血压疾病组胎盘组织时可细胞滋养细胞增生,合体细胞结节、纤维素样坏死显著增多等病理变化。各组均可见p-p38MAPK和TNF-α的表达,但妊娠期高血压疾病组表达量较正常孕妇组显著升高(P<0.05)且与病情严重程度相一致。相关分析显示在子痫前期、子痫组,p-p38MAPK及TNF-α表达呈正相关(r=0.507,P<0.05及r=0.648,P<0.01)。结论p-p38MAPK和TNF-α可能通过某些直接或间接途径,相互作用,参与妊娠期高血压疾病的发生发展。对p-p38MAPK和TNF-α的研究,有可能找到治疗妊娠期高血压疾病的新方法。     

可溶性血管内皮生长因子受体-1与妊娠高血压疾病的关系

目的探讨可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt1)与正常妊娠和妊娠高血压疾病的关系。方法23例妊娠高血压孕妇(妊娠期高血压7例、轻度子痫前期3例、重度子痫前期9例、子痫4例)为妊娠高血压疾病组,20例足月妊娠血压正常孕妇作为对照组。应用半定量逆转录聚合酶链反应(RTPCR)技术检测两组孕妇分娩后胎盘组织中sFlt1的表达强度。结果妊娠高血压疾病组sFlt1mRNA1.45±1.47,与对照组1.04±0.69比较,差异无显著性(P>0.05)。子痫组(2.99±2.47)明显高于对照组(P<0.01)。结论sFlt1是维持正常妊娠所必需的因子。它表达水平的高低与妊娠高血压的发病有关,在子痫患者中表达明显增高。     

胚胎玻璃化冷冻技术的临床应用(附成功分娩1例报道)

目的 探讨胚胎玻璃化冷冻技术的临床应用效果。方法 运用玻璃化冷冻技术保存75例患者的397个胚胎，复苏13例69个胚胎，并根据患者的情况进行胚胎移植。结果 69个胚胎中，丢失3个，存活26个，存活率为39，4％。复苏后8例患者因胚胎质量差未移植，另外5例患者共移植了14个胚胎，其中1例获得单胎妊娠，分娩1名健康女要。结论 玻璃化冷冻技术简便、经济，并能够有效地冻存人类早期胚胎，可成为胚胎冷冻方法的另一个选择。     

妊娠期高血压疾病病因学研究现状

妊娠期高血压疾病(hypertensive d isorders comp licatingpregnancy)是妊娠期特有的疾病,以妊娠20w后高血压、蛋白尿、水肿为特征并伴全身多脏器的损害,发病率为9·4%[1],是严重威胁母婴安全、导致孕妇及围生儿发病及死亡的主要原因之一。近年来,国内外专家对其病因和发病机制做了大量研究,本文就其研究进展综述如下。1.遗传因素妊娠期高血压疾病有较高的遗传倾向,有该病家族史的孕妇发病率几乎是普通孕妇发病率的3倍[2]。研究发现,血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因的插入/缺失(I/D)多态性可能是妊娠期高血压疾病遗传性分子生物学基础之一[3]…     

内皮型一氧化氮合酶运输介导物在子痫前期患者胎盘组织中的定位及定量研究

目的探讨内皮型一氧化氮合酶运输介导物(endothelial n itric oxide synthase traffic inducer,NOSTR IN)在子痫前期(pre-ec lampsia,PE)患者胎盘血管内皮细胞中表达的变化及其在子痫前期发病过程中的作用。方法HE染色后镜下观察胎盘组织及血管的病理变化,免疫组织化学方法及W estern b lot检测子痫前期患者胎盘组织中NOSTR IN的表达。结果HE染色显示子痫前期患者胎盘绒毛血管变细,数目减少,血管合体膜增厚,纤维素样坏死明显多于正常妊娠;免疫组织化学显示正常妊娠和子痫前期患者胎盘血管内皮细胞中都有NOSTR IN的表达,但子痫前期患者胎盘血管内皮细胞胞浆染色较正常妊娠明显增强;W estern b lot显示子痫前期患者胎盘组织中NOSTR IN的表达显著高于正常妊娠(P<0.01)。结论胎盘组织中NOSTR IN表达增加可能是子痫前期发病机制的重要环节之一。     

无排卵性功能失调性子宫出血患者子宫内膜雌、孕激素受体及基质金属蛋白酶表达变化的研究

目的研究无排卵性功能失调性子宫出血(功血)患者子宫内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、IV型胶原、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制物-1(TIMP-1)的表达,探讨无排卵性功血的发病机制。方法采用免疫组化法检测20例正常增殖期子宫内膜(对照组)和66例无排卵性功血患者(病例组)子宫内膜腺上皮和基质细胞ER、PR、IV型胶原、MMP-9及TIMP-1表达。结果病例组子宫内膜腺上皮和基质ER、PR表达高于对照组(P<0.05),MMP-9水平明显增加(P<0.05),MMP-9/TIMP-1比值升高(P<0.01),IV型胶原含量明显下降(P<0.01)。相关分析显示,无排卵性功血患者子宫内膜MMP-9水平与ER、PR均呈正相关(r=0.605,P<0.05;r=0.697,P<0.05)。结论无排卵性功血患者子宫内膜出血原因可能与雌激素作用下ER、PR表达失调有关,且MMP-9水平异常升高,导致细胞外基质过度降解,临床表现为子宫不规则出血。