艾立布林治疗晚期乳腺癌疗效和安全性的多中心真实世界研究

目的探讨真实世界艾立布林治疗晚期乳腺癌的疗效及安全性。方法选取2019年12月至2020年12月就诊于北京市朝阳区三环肿瘤医院、山东省肿瘤医院、北京大学肿瘤医院、包头市肿瘤医院、中国医科大学附属盛京医院及中国医学科学院肿瘤医院的晚期乳腺癌患者。生存分析采用Kaplan-Meier法和Log rank检验, 多因素分析采用Cox回归模型。结果 77例患者中位无进展生存时间为5个月, 客观缓解率(ORR)为33.8%, 疾病控制率(DCR)为71.4%。三阴性乳腺癌患者ORR为23.1%, DCR为57.7%;Luminal型乳腺癌患者ORR为40.0%, DCR为77.8%;人表皮生长因子受体2过表达型乳腺癌患者ORR为33.3%, DCR为83.3%。艾立布林为一线至二线治疗患者的ORR为50.0%, DCR为66.7%;三线至四线治疗患者的ORR为29.4%, DCR为76.5%;五线至十一线治疗患者的ORR为28.6%, DCR为71.4%。艾立布林单药治疗组患者的ORR为40.0%, DCR为66.0%;联合化疗或靶向治疗组患者的ORR为22.2%, DCR为81.5%。在辅助治...     

淋巴瘤细胞转染GM-CSF 基因后生物学特性的变化

目的：制备高表达GM－CSF的淋巴瘤细胞系，观察淋巴瘤细胞转染GM－CSF基因后生物学特性的改变。方法：将小鼠GF－CSF真核表达质粒用电穿孔法导入小鼠淋巴瘤细胞系RMA，有限稀释法制备单个细胞克隆，经RT－PCR，骨髓祖细胞增殖实验和集落形成实验筛选相对高表达GM－CSF的RMA克隆，并观察其生物学特性的改变。结果：获得了高表达GM－CS的RMA细胞系,其同基因动物体内致瘤性降低。结论：淋巴瘤细胞系RMA转染GM－CSF基因后致瘤性降低。     

老山云芝多糖的药理和临床研究

老山云芝多糖是从南京老山森林中采集的野生云芝菌种,经人工培养的云芝菌丝中提取精制而得。自1981年对云芝多糖进行了化学、药理、毒理和临床等较系统的研究。经红外、紫外高效液相,蛋白电泳,氨基酸组份等实验证明,云芝多糖是一种蛋白结合     

第四届国际恶性淋巴瘤研讨会概况

1990年6月在瑞士Lugano举行第四届国际恶性淋巴瘤研讨会;本文将有关问题报道如下。癌基因、染色体和DNA的分析研究已广泛用于恶性淋巴瘤的病因研究,同时提出可用于诊断和监测预后。美国学者Carlo M Croce对人类B细胞肿瘤分子遗传学进行了比较深入的研究。提出染色体转位,将c-myc原癌基因并列在免疫球蛋白基因轨迹上,这种并列     

同步放化疗在局部晚期头颈部鳞状细胞癌器官功能保留中的应用

初治头颈部鳞状细胞癌(SCCHN)中约2/3为Ⅲ～Ⅳ期病变[1],对于可手术切除的局部晚期病变传统治疗手段是手术加术后放疗,但手术切除也会对相当多患者造成明显发音、吞咽、换气等功能障碍[2-3],同步放化疗的应用为这部分患者提供了一个有效的器官功能保留方法 .     

C57小鼠源性淋巴瘤的基因枪途径抗肿瘤免疫研究

[目的]诱导C57小鼠建立有效的抗肿瘤免疫.[方法]用基因枪途径给C57小鼠腹部接种含有粒巨噬细胞集落刺激因子(GMCSF)基因的质粒,24h后在同一部位注射FBL3肿瘤细胞破碎后的上清液,15d后用3×106个FBL3肿瘤细胞皮下接种攻击.[结果]肿瘤的生长受到抑制,小鼠的生存时间明显延长.[结论]基因枪途径局部接种含有GMCSF基因的质粒,可增强机体的抗肿瘤免疫,抑制肿瘤细胞的生长.     

大鼠气管上皮细胞体内—体外转化模型的研究

本研究建立了大鼠气管上皮细胞体内－体外转化模型，大鼠气管内滴注苯并芘，三天后处死大鼠，消化气管上皮细胞，接种于无血清完全培养基。细胞形成集落后，换为选择培养基继续培养五周，统计转化率。结果显示，２５ｍｇ／ｋｇ和５０ｍｇ／ｋｇ的苯并芘可诱导大鼠气管上皮细胞转化及微核增加，用同样方法研究了煤焦沥青提取物，结果表明，剂量为８ｍｇ／ｋｇ和２５ｍｇ／ｋｇ的煤焦沥青提取物能明显诱导大鼠气管上皮细胞转化。     

培洛霉素II期临床研究

为观察国产培洛霉素（ＰＥＰ）的疗效和毒副作用，对１３７例晚期癌症患者采用前瞻性多中心Ⅱ期临床研究。培洛霉素对头颈部肿瘤、恶性淋巴瘤和肺癌疗效较好，有效率分别为６６．７％、５０．０％和３０．０％。主要的毒副作用为发热、轻度胃肠道反应。联合用药采用与日本进口的同类产品对比研究，治疗组与对照组疗效相近，有效率分别为７１．６％和６６．７％（Ｐ〉０．０５），均高于单一用药。两药的疗效、毒副作用相似，国产培洛     

赛赓啶对 KBV200细胞多药抗性的逆转作用

研究赛赓啶对KB_V200细胞多药抗性的逆转作用及逆转机制。在KB_V200细胞,采用MTT法,测出赛赓啶对长春新碱、阿霉素和鬼臼乙叉甙耐药的逆转系数分别为5.5,2.0和1.9,而对5-氟尿嘧啶、美法仑的细胞毒性作用无明显影响,表明赛赓啶为多药抗性逆转剂。荧光分光光度法测定表明,赛赓啶可使KB_V200细胞内阿霉素蓄积量增加。流式细胞荧光测定显示赛赓啶可增加罗丹明123的蓄积并减慢其外排。免疫细胞化学及狭缝杂交表明赛赓啶不影响KB_V200细胞的P-糖蛋白染色深度和 mdr1 RNA 表达水平。以上结果提示赛赓啶的多药抗性逆转机制是抑制P-糖蛋白泵的功能。