Raf激酶抑制蛋白预测鼻咽癌放疗敏感性

目的 探讨鼻咽癌(NPC)肿瘤组织中Raf激酶抑制蛋白(RKIP)表达与 NPC放疗敏感性的关系,评估其预测NPC患者放疗敏感性的价值。方法 采用回顾性研究,收集病理确诊为NPC且初治时无远处转移及只接受根治性调强放疗的180例患者。以放疗开始5年内鼻咽原发灶和(或)颈部转移灶的照射野内出现复发为放疗抗拒组,均有病理活检证实,且与放疗前病理类型相同;放疗开始5年内鼻咽原发灶和颈部转移灶射野内均未出现复发的NPC患者为放疗敏感组。两组患者以放疗敏感性密切相关的重要因素进行配对。免疫组织化学法检测所有入组患者在接受放疗前肿瘤组织的RKIP,分析其与放疗敏感性的关系。结果 放疗敏感组及放疗抗拒组RKIP阳性表达率(80.0%与26.7%)及表达强度差异均有统计学意义(χ²=12.498、51.429,P<0.01),且均与放疗抵抗呈负相关(r=-0.535、-0.344,P<0.01)。RKIP判别放疗抵抗的指标敏感性80.0%,特异性73.3%,准确率77.2%,阳性预测值75.0%,阴性预测值78.6%,假阳性率26.7%,假阴性率20.0%。结论 RKIP与NPC放疗抵抗呈负相关,可作为一种NPC患者内在放射敏感性的初筛分子标记物,有待前瞻性研究进一步证实。     

中药肿节风联合金因肽治疗放射性口腔黏膜炎的临床效果观察

目的:探讨中药肿节风联合金因肽在放射性口腔黏膜炎患者中的临床治疗效果。方法:选取2015年1月—2015年10月广西壮族自治区桂林医学院附属医院诊治的80例放射性口腔黏膜患者,随机将患者分为对照组和试验组,对照组采用金因肽治疗,试验组在对照组基础上联合中药肿节风颗粒治疗,比较两组临床疗效。结果:试验组总有效率为95%,显著高于对照组(85%)(P<0.05);试验组放射性口腔黏膜炎愈合时间、疼痛评分,显著低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者血清指标均下降,试验组的TNF-α、IL-6、IL-8低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:放射性口腔黏膜炎治疗时在金因肽治疗基础上联合中药肿节风治疗效果显著,值得推广应用。     

中医药治疗寒凝血瘀型足跟痛180例疗效观察

目的观察中药外治和内服结合治疗足跟疼痛的临床疗效。方法将180例足跟疼痛的患者随机分成A、B两组;A组用中药薰洗患足,结合口服骨筋丸胶囊治疗,B组口服骨筋丸胶囊治疗3个疗程,观察两组患者临床症状缓解程度。结果A组总有效率95.5%,B组为76.6%,两组进行比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论中药薰洗与口服相结合能明显缓解慢性足跟疼痛。     

中药含化散治疗顽固性口腔溃疡的分析

目的：通过观察分析应用中药含化散治疗顽固性口腔溃疡的临床疗效。方法：采运自拟中药方（鲜灵脾、仙茅、冰片、桔梗、地龙、儿茶）治疗顽固性口腔溃疡42例。结果：痊愈40例,无效2例,总有效率达95％,远期有效率89．2％。结论：本病发生于自身的免疫系统功能改变有很大关系,通过调节和提高机体免疫功能,标本同治可使疾病痊愈。     

siRNA抑制TPP1对人骨肉瘤端粒酶阴性细胞U2OS放射敏感性的影响

目的 观察人骨肉瘤细胞U2OS中TPP1表达受抑制后其端粒长度和放射敏感性变化,探讨在端粒酶阴性肿瘤细胞中TPP1与端粒长度及放射敏感性之间的关系。方法 根据TPP1 mRNA编码序列设计并合成干扰siRNA序列,瞬时转染U2OS细胞;使用RT-PCR和Western blot分别在基因和蛋白水平检测干扰前后TPP1表达量的变化;利用Real-time PCR检测细胞端粒长度的变化;运用流式细胞术（Annexin V-FITC法）检测细胞凋亡情况;采用克隆形成实验分析放射敏感性的变化。结果 siRNA转染U2OS细胞后,siRNA干扰组的mRNA基因表达抑制率为（65.70±2.10）%,蛋白表达抑制率为（74.80±3.20）%;siRNA干扰组相对端粒长度（0.99±0.07）明显短于阴性对照组（1.64±0.05）及空白组（1.55±0.05）（F=113.68,P<0.01）,而阴性对照组与空白组间端粒长度差异无统计学意义;siRNA干扰组细胞凋亡率为（13.67±0.85）%,高于阴性对照组（8.59±0.38）%及空白组（8.18±0.21）%（F=92.32,P<0.01）;siRNA干扰组细胞株SF₂ 值（0.6074±0.0115）较空白组（0.8062±0.0056）降低显著（F=246.45,P<0.01）,放射增敏比为1.33。结论 在端粒酶阴性细胞U2OS中,特异性地沉默TPP1能够引起端粒长度的缩短,并且增加了细胞的放射敏感性,推测干扰TPP1引起端粒缩短很可能是其放射增敏的机制之一。     

慢病毒介导的DKC1基因沉默对人宫颈癌HeLa细胞放射敏感性的影响

目的 探讨降低角化不良蛋白基因（DKC1基因）表达对人宫颈癌HeLa细胞放射敏感性的影响。方法 以慢病毒为载体通过shRNA技术建立DKC1基因低表达的细胞模型,并利用RT-PCR、Western blot验证干扰效率。将细胞分为干扰组、空白对照组和阴性对照组,通过端粒重复序列扩增酶联免疫吸附试验（TRAP-ELISA法）检测端粒酶活性,实时PCR检测相对端粒长度,克隆形成实验计算克隆形成率,并利用单击多靶模型拟合细胞存活曲线、计算放射生物学相关参数（D₀、D_q、N、SF₂）及放射增敏比（SER）。结果 以慢病毒为载体的DKC1干扰序列（Lv-shDKC1）转染HeLa细胞后,与空白对照组相比,干扰组DKC1 mRNA及蛋白表达水平均明显下降,其表达抑制率分别为（71.330±4.112）%（t=25.53,P<0.05）、（35.520±3.804）%（t=4.833,P<0.05）。与空白对照组及阴性对照组相比,干扰组端粒酶活性从0.900±0.044、0.897±0.031降到0.713±0.021（F=31.44,P<0.05）,相对端粒长度从4.233±0.306、4.633±0.379降到2.667±0.404（F=39.15,P<0.05）,而空白对照组及阴性对照组间端粒酶活性和相对端粒长度差异均无统计学意义（P>0.05）。干扰组存活分数（SF₂）（0.571±0.006）明显低于空白对照组（0.861±0.009）及阴性对照组（0.807±0.002）（F=1 812,P<0.05）,SER为1.508。结论 干扰DKC1的表达对人宫颈癌HeLa细胞有放射增敏作用,可通过抑制端粒酶活性、缩短相对端粒长度而发挥放射增敏作用,有望成为新的放射增敏靶点。     

我院6000张门诊处方的用药分析

目的调查本院门诊不合理用药情况,以保障患者用药安全。方法抽取本院2008年1月-2008年12月每月门诊处方500张,共计6000张处方。依据《处方管理办法》,以药品说明书为基础,分析处方不合理用药情况。结果不合理用药处方总计223张（3.72%）,主要反映在用药不足,用药过分,合并用药不当,重复用药等。结论存在一定程度的不合理用药现象,应采取措施,以避免不合理用药的发生。