长期应用类固醇伴肺结核的临床特征26例分析

无论是内源性复燃或外源性再感染 ,肺结核病通常在人体免疫功能低下时易于发病。而类固醇激素 (本文主要指糖皮质激素 )具有免疫抑制作用 ,这就使机体因其它疾病而需长期服用激素类药物患者易于并发肺结核病。由于长期服用激素而诱发的肺结核病即为类固醇性肺结核。1　临床资料1 1　一般情况　从我院 1990年 3月～ 1998年 9月期间 375 2例初发肺结核病住院患者中 ,选出痰涂片找到抗酸杆菌或痰改良罗氏培养基培养阳性 ,发病前 6个月～ 5年长期应用激素患者 2 6例。其中男性 17例 ,女性 9例。年龄为 34～ 6 8岁 (40岁以下者 8例 ,40～ 6 0岁者…     

反义miR-21抑制异种移植U251人脑胶质瘤生长的体内研究

目的 探讨敲低miR-21表达抑制裸鼠荷皮下U251人腩胶质瘤生长的疗效和机制. 方法 原位注射miR-21反义寡聚核苷酸(AS.miR-21)治疗裸鼠皮下荷U251人脑胶质瘤.定时测量肿瘤大小评估原位注射AS-miR-21治疗效果:使用Real time PCR和原位杂交方法鉴定治疗后miR-21表达水平下调;采用HE染色和免疫组织化学染色(PCNA、PTEN、MMPs、和Septins)评价治疗后肿瘤牛物学性状改变;TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡. 结果 肿瘤生长曲线显示AS-miR-21治疗组肿瘤生长速度及体积小于空白对照与无义序列治疗组(F=52.458,P=0.000);Real-time PCR法:AS-miR-21治疗组miR-21表达下调为对照组的0.018±0.009:原位杂交显示AS-miR-21治疗组miR-21表达水平较对照与无义序列治疗组下调:组织病理学检测表明AS-miR-21治疗后肿瘤恶性度降低;TUNEL法检测可见AS-miR-21治疗组细胞凋亡数显著高于对照与无义序列治疗组(F=141.021,P=0.000).结论 以miR-21作为靶点抑制异种移植U251人脑胶质瘤生长,miR-21可能通过上调抑癌基因PTEN抑制胶质瘤的生长,可以作为人脑胶质瘤基因治疗的侯选靶点.     

磁共振平均相对脑血容量鉴别胶质瘤复发与放射损伤诊断准确性的Meta分析

目的评价磁共振平均相对脑血容量(rCBVmean)鉴别胶质瘤复发与放射损伤的诊断准确性。材料与方法系统性检索2000年1月至2015年8月Pubmed、Embase和CBM数据库中发表的有关磁共振rCBVmean鉴别胶质瘤复发与放射性损伤的文献。对纳入的文献进行质量评价及数据提取,应用Stata13.0软件进行Meta分析。结果共纳入14篇符合标准的文献,包括378例患者,合并敏感性(SEN)、特异性(SPE)、阳性似然比(PLR)、阴性似然比(NLR)和诊断优势比(DOR)分别为0.87(95%CI:0.80~0.91),0.89(95%CI:0.81~0.94),7.6(95%CI:4.3~13.4),0.15(95%CI:0.10~0.23)和50(95%CI:22~117)。综合受试者工作特性曲线(SROC)下面积为0.93(95%CI:0.91~0.95)。结论磁共振r CBVmean在鉴别胶质瘤复发与放射性损伤中具有高的诊断准确性。     

182例初治耐药肺结核原因分析

耐药肺结核是当今全球结核病控制领域中的迫切课题,尤其是耐多药结核病,治疗费用最多,治愈率最低,死亡率最高,成为影响结核病控制最大的特殊类型结核病。2000年结核病流行病学抽样调查显示,结核病总耐药率为27．8％;耐多药结核病（MDR—TB）耐药率为10．7％^[1]。为探讨耐药肺结核的耐药原因,降低耐药率,现将本院2006年6月～2007年7月收治资料完整的182例初治耐药肺结核病例进行了回顾性分析,现报告如下。     

反义miRNA-221/222上调p27kip1抑制胶质瘤细胞生长的体外研究

目的 探讨敲低miRNA-221/222表达上调p27kip1抑制U251人脑胶质瘤细胞株生长的效果及机制.方法 脂质体共转染反义miRNA-221/222下调U251人脑胶质瘤细胞株miRNA-221、miRNA-222的表达.使用Northern blot方法 鉴定转染后U251细胞miRNA-221、miRNA-222表达水平下调;MTT法评价反义miRNA-221/222抑制U251细胞生长效果;流式细胞术检测转染后U251细胞周期分布;Western blot分析p27kip1蛋白的表达变化.结果 Northern blot显示反义miRNA-221/222共转染组使miRNA-221、miRNA-222的表达水平明显下降.反义miRNA-221转染组仅使miRNA-221的表达水平明显下降,反义miRNA-222转染组仅使miRNA-222的表达水平明显下降.转染无意序列组及对照组的miRNA-221、miRNA-222表达水平没有改变.MTT结果 显示反义miRNA-221/222共转染组肿瘤细胞生长速度小于对照组、转染无意序列组、转染反义miRNA-221组、转染反义miRNA-222组.流式细胞术检测可见反义miRNA-221/222共转染组细胞周期存在G0/G1期阻滞且明显高于其他各组.Western blot显示反义miRNA-221/222共转染组的p27kip1蛋白表达明显上调.结论 反义miRNA-221/222通过上调p27kip1蛋白表达来抑制胶质瘤细胞U251的生长.     

替莫唑胺治疗胶质母细胞瘤的近期不良反应观察

胶质母细胞瘤是常见的原发性中枢神经系统恶性肿瘤,其治疗方式是以包括手术、放疗及化疗的综合治疗.尽管经过数十年的临床努力,但患此恶性肿瘤的患者预后仍较差,生存期约为9-12个月[1-2].替莫唑胺(TMZ)作为一种新型的口服二代烷化剂类化疗药,在中枢神经系统可达到有效的药物浓度,是一种理想的脑胶质瘤化疗药物[3-4].经过大量临床研究证实TMZ可以明显提高胶质母细胞瘤的生存期,中位生存期提高至14.6个月,同时将两年生存率提高至27.2％[5].本研究通过观察天津市环湖医院2008年1月至2010年12月期间135例胶质母细胞瘤患者口服TMZ化疗后的各项不良反应,并进行综合分析来评价其临床用药的安全性.     

miR-221与miR-222通过靶基因TIMP3调控胶质瘤细胞侵袭能力

目的 探讨miR-221和miR-222在胶质瘤细胞侵袭过程中的作用及其机制.方法 采用反义寡核苷酸下调miR-221和miR-222表达,Transwell、Western blot、荧光素酶实验及体内实验分别检测细胞侵袭能力、体内肿瘤生长、相关基因蛋白表达变化及靶基因鉴定.结果 下调miR-221和miR-222表达能明显抑制胶质瘤细胞侵袭能力,同时相关侵袭蛋白MMP2和MMP9表达下降.miRNA靶基因预测软件分析、Western blot、荧光素酶实验证实TIMP3是miR-221和miR-222的靶基因.裸鼠皮下肿瘤模型显示下调miR-221和miR-222表达抑制体内肿瘤生长.免疫组化发现TIMP3表达上调,MMP2和MMP9表达下调.结论 在胶质瘤细胞中,侵袭相关蛋白TIMP3是miR-221和miR-222的一个新靶基因.

Abstract：

Objective To investigate the role and mechanism of miR -221 and miR -222 in glioma cell invasion. Method After reduction of miR -221 and miR -222 by antisense oligonucleotides, cell invasion,invasion related - gene expression and target identification were determined by Transwell assay, Western blot analysis and luciferase reporter assay,respectively. Moreover,the effects of miR -221 and miR -222 on xenograft tumors in nude mice were also observed. Results Down - regulation of miR - 221 and miR - 222 decreased glioma cell invasion in vitro, and inhibited glioma growth in a subcutaneous mouse model. Furthermore,down -regulation of miR -221 and miR - 222 resulted in obvious inactivation of MMP2 and MMP9. Western blot analysis and luciferase reporter assay showed that the reduction of miR - 221 and miR -222 repressed TIMP3 protein expression and TIMP3 mRNA 3'UTR existed the biding sites of miR -221 and 222. Conclusions TIMP3 is a novel target of miR -221 and miR -222 in glioma cell invasion.     

松果体区成熟畸胎瘤的临床特点及治疗分析

采用经枕部小脑幕入路手术治疗9例松果体区成熟畸胎瘤患者,无一例围手术期死亡,术后均经病理检查明确诊断。术后4例发生手术相关性并发症(双眼上视困难、视野缺损、癫发作)。术后共随访3个月至7年,平均3.70年。松果体区成熟畸胎瘤多见于男性儿童,以颅内高压和共济失调为主要临床表现,神经外科手术治疗可获得满意疗效。     

mieroRNA-221和mieroRNA-222与恶性肿瘤的研究进展

微RNA（microRNA）-221和microRNA-222是成簇的microRNA,在恶性肿瘤中起促癌作用,在胶质母细胞瘤、前列腺癌、乳头状甲状腺癌等恶性肿瘤中高表达。microRNA-221和microRNA-222通过调控其特定的靶基因行使促癌作用。在所有预测的靶基因中,p27^kip1和p57^kip2是已被验证的靶基因,microRNA-221和microRNA-222通过下调p27^kip1和p57kip2的表达来促进肿瘤的形成和生长。     

RNA干扰P13 Kp85α表达对乳腺癌MCF-7细胞放射增敏作用体外研究

磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)参与多种信号通路,调节细胞功能,其异常表达与肿瘤细胞放射抵抗有关 [1].笔者通过RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术敲低人乳腺癌细胞系MCF-7中PI3Kp85的表达,探讨肿瘤细胞放射敏感性变化.