鼠神经生长因子对脑梗死患者的临床疗效及血清中MBP、NSE、VEGF的影响

目的 探讨鼠神经生长因子(mNGF)对脑梗死患者的临床疗效以及血清中髓鞘碱性蛋白(MBP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响.方法 将88例脑梗死患者随机分为对照组和观察组,并设立健康组30例,对照组给予常规基础治疗,观察组在常规治疗上加用mNGF,记录患者在治疗前、治疗14 d后的NIHSS评分(National Institute of Health stroke scale,美国国立卫生研究院卒中量表),检测患者发病第3、14天血中MBP、NSE、VEGF浓度.结果 治疗14 d后,两组的NIHSS评分较治疗前均减低,但观察组较对照组的变化更显著(P<0.05).脑梗死组血清中的MBP、NSE、VEGF均较健康组高,治疗14 d后血清中的MBP、NSE的表达均下降,VEGF表达上升,但观察组变化明显大于对照组(P<0.05).结论 mNGF能有效减低血清中MBP、NSE的表达,增加VEGF的表达,改善神经功能缺损,在脑梗死的治疗中效果理想.     

同型半胱氨酸与癫痫关系的研究进展

同型半胱氨酸(Hcy)是甲硫氨酸代谢的中间产物。Hcy不仅是心血管疾病的独立危险因素,还与神经系统疾病如癫痫、中风、认知障碍、帕金森病和阿尔茨海默病有关。癫痫是常见的神经系统疾病之一,具有发作性、短暂性、重复性、刻板性的特点。研究表明,严重高同型半胱氨酸(HHcy)血症可引起癫痫发作并增加癫痫的发作频率。目前关于HHcy血症与癫痫发作国内相关研究罕见。本文主要阐述HHcy血症、NMDA受体与癫痫之间的关系以进一步探讨癫痫的发病机制,以提供新的临床治疗方法。     

帕金森病与胃肠道微环境的研究进展

正帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是最常见的神经系统变性疾病之一,多见于中老年人~([1,2]),本病于1817年由詹姆斯·帕金森首先描述~([3])。公认的病理学基础就是多巴胺神经元变性丢失及残存神经元中α-突触核蛋白(αlpha-synuclein,α-syn)在胞浆中的聚集。最初对其的认识集中在运动症状方面,包括:静止性震颤、肌张力障碍、行动迟缓、姿势异     

趋化因子CXCL12和可溶性血管细胞黏附因子1对短暂性脑缺血发作后短期缺血性脑卒中发生风险的预测价值研究

目的　明确趋化因子CXCL12和可溶性血管细胞黏附因子1（sVCAM-1）对短暂性脑缺血发作（TIA）后早期（7 d内）发生缺血性脑卒中的预测价值。方法　选取2015年7月—2017年2月滨州医学院附属医院神经内科TIA患者104例。收集患者一般资料,检测其血浆趋化因子CXCL12及sVCAM-1。根据患者是否发生缺血性脑卒中将其分为缺血性脑卒中组（25例）和非缺血性脑卒中组（79例）。分析ABCD2评分、趋化因子CXCL12、sVCAM-1单独及趋化因子CXCL12联合sVCAM-1预测TIA后短期发生缺血性脑卒中的价值。结果　缺血性脑卒中组同型半胱氨酸（Hcy）、ABCD2评分、趋化因子CXCL12、sVCAM-1高于非缺血性脑卒中组（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,趋化因子CXCL12〔OR=1.454,95% CI（1.133,1.866）〕、sVCAM-1〔OR=1.008,95% CI（1.003,1.014）〕是TIA后短期发生缺血性脑卒中的危险因素（P<0.05）。ABCD2评分中危（4~5分）患者趋化因子CXCL12、sVCAM-1高于ABCD2评分低危（0~3分）患者（P<0.05）;ABCD2评分高危（6~7分）患者趋化因子CXCL12、sVCAM-1高于ABCD2评分低、中危患者（P<0.05）。ABCD2评分单独预测TIA后短期发生缺血性脑卒中的受试者工作特征曲线下面积（AUC）为0.778,95% CI（0.671,0.886）,截断值为4.5分,灵敏度为72.0%,特异度为72.2%;趋化因子CXCL12单独预测TIA后短期发生缺血性脑卒中的AUC为0.909,95% CI（0.850,0.968）,截断值为9.6 μg/L,灵敏度为76.0%,特异度为91.1%;sVCAM-1单独预测TIA后短期发生缺血性脑卒中的AUC为0.875,95% CI（0.781,0.968）,截断值为682.7 μg/L,灵敏度为84.0%,特异度为87.3%;趋化因子CXCL12联合sVCAM-1预测TIA后短期发生缺血性脑卒中的AUC为0.878,95% CI（0.799,0.956）,截断值为9.6 μg/L、682.7 μg/L,灵敏度为92.0%,特异度为83.5%。结论　趋化因子CXCL12和sVCAM-1是TIA后短期缺血性脑卒中的危险因素,且对其具有较好的预测价值,值得临床上推广及应用。     

细胞周期G2/M期调控与神经变性疾病

神经变性疾病是一种进行性神经功能缺失及严重影响生活质量的神经系统疾病,主要病理特征为神经元变性丢失,病因未明。近来神经元的细胞周期异常调控机制引起广泛重视,尤其细胞周期停滞在G2/M期走向凋亡,该机制有助于对神经变性疾病细胞周期机制的理解以及为其提供治疗靶点。变性神经元在细胞周期G2/M期会发生阻滞,并与CDK家族和cyclin B等调控蛋白密切相关,从而揭示G2/M期阻滞、核内复制及相关细胞周期蛋白调控异常导致神经元变性死亡的病理过程。