泼尼松龙与促肾上腺皮质激素治疗婴儿痉挛的临床对比研究

目的比较泼尼松龙与促肾上腺皮质激素对婴儿痉挛症的临床疗效。方法按照随机数字表法将我院2014年6月至2015年5月收治的91例确诊为婴儿痉挛症的患儿分为泼尼松龙治疗组(泼尼松龙组,43例)和促肾上腺皮质激素(ACTH)治疗组(ACTH组,48例)。泼尼松龙组患儿给予静滴泼尼松龙磷酸钠酯2.0 mg/(kg·次),q12 h,加入5%葡萄糖注射液500 ml中滴注。ACTH组患儿静滴ACTH 20 IU/d。比较两组治疗1、2、4周后的总体有效率、患儿智商(DQ)和智力指数(MI)评分、不良反应发生率以及3年内病情复发率。结果 ACTH组治疗1、2、4周后的总体有效率分别为83.33%、93.75%、97.92%,高于泼尼松龙组(74.22%、83.72%、90.70%),差异有统计学意义(P<0.05)。ACTH组治疗4周后不良反应发生率以及3年内复发率低于泼尼松龙组,而患儿的智商和智力指数评分高于泼尼松龙组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 ACTH对婴儿痉挛症的临床疗效优于泼尼松龙,且不良反应发生率和复发率较泼尼松龙显著降低,提示ACTH能明显改善婴儿痉挛症的症状,提高患儿生活质量,全身不良反应较轻,且疗效与病程呈正相关。     

我院静脉用药调配中心常见溶媒错误分析

目的对本院静配中心溶媒种类或者溶媒量选择不当的医嘱进行分析归纳总结,为临床合理、安全用药提供参考。方法收集本院2016年全年的不合理医嘱,并对溶媒错误医嘱进行重点统计分析。结果不合理医嘱主要分为药物剂量不当、溶媒错误、电脑输入错误、给药频率不当等。其中溶媒错误占所有不合理医嘱的比例高达22.44%(304/1355)。结论药师对医嘱进行审核,发现问题后及时与医生沟通,可规范临床用药,减少不合理医嘱。     

血管过氧化物酶1介导的氧化应激在心血管疾病中的研究进展

血管过氧化物酶1(VPO1)是心血管系统新近发现的血红素过氧化物酶超家族成员,可催化NADPH氧化酶(NOX)来源的过氧化氢(H₂O₂)生成次氯酸(HClO),进而加重氧化应激,在高血压、动脉粥样硬化、心肌梗死和肺动脉高压等多种心血管疾病的发生发展过程中具有重要作用。本文主要就VPO1介导的氧化应激在心血管疾病中的作用及潜在机制进行综述。     

秦皮甲素对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝的保护作用研究

目的研究秦皮甲素对高脂饮食诱导小鼠脂肪肝病的保护作用及可能机制。方法 C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、秦皮甲素低剂量组和秦皮甲素高剂量组。对照组小鼠给予正常饮食,模型组和药物组给予高脂饮食处理12周。秦皮甲素低、高剂量组(20和40 mg·kg~(-1))灌胃给药12周。全自动生化仪检测血脂指标,生化试剂盒检测血清中AST和ALT水平,H&E和Masson染色检测肝脏变性情况,Real-time PCR和Western blot法测定肝脏组织中脂质合成基因PPAR-γ、FASN以及LXR的表达。结果秦皮甲素可逆转高脂饮食诱导小鼠血脂指标的异常,降低ALT和AST的水平,降低高脂饮食诱导的肝脏脂肪变性以及纤维化,降低高脂饮食诱导小鼠肝脏中脂质合成基因PPAR-γ、FASN和LXR的表达。结论秦皮甲素可抑制高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病的生成,其机制与其调节肝脏脂质生成基因的表达有关。     

甲钴胺治疗笑气中毒所致神经病变的药学实践及文献复习

目的探讨滥用笑气所致神经病变的用药选择与药学监护。方法以1例临床病例为切入点,分析甲钴胺的药学特性、神经系统损伤中的剂量选择及相关不良反应监护等,提出药学建议。结果甲钴胺对本例笑气所致神经病变并伴有深静脉血栓形成的患者疗效显著。结论临床药师应积极参与临床诊治,主动查阅指南、文献,协助临床医师进行用药决策,共同促进合理用药,提高临床疗效与预后。     

抗生素≠消炎药

小编的话在日常生活中,我们经常会听见有人说:"上火了吃点消炎药就没事了"。也看到得了类风湿性关节炎的患者,去药店买头孢菌素类或磺胺类等药物来消炎,结果不但下不了火、消不了炎,病情还越来越重,并带来一系例的不良反应。这是为什么呢?这是因为把抗生素与消炎药混为一谈,认为抗生素可以治疗一切炎症,一出现红、肿、痛、热的症状,就会求助于所谓的"消炎药",其实抗生素≠消炎药。     

水飞蓟宾通过调控AMPK活性抑制自由脂肪酸诱导的肝细胞炎症因子分泌

目的研究水飞蓟宾对自由脂肪酸(FFA)诱导肝细胞炎症因子分泌的抑制作用,并探讨其是否通过调节腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路实现。方法将HepG2细胞分为对照组、模型组和水飞蓟宾组。水飞蓟宾组(80和160μmol·L-1)预孵育HepG2细胞4h后,用500μmol·L-1的FFA处理HepG2细胞24h。Real-time PCR和Elisa法测定炎症因子IL-1β和TNF-α的mRNA及蛋白表达,油红O染色检测脂质生成情况,Western Blot测定AMPK和p-AMPK的蛋白相对表达量。用AMPK抑制剂或水飞蓟宾孵育细胞后用FFA处理,Elisa法测定炎症因子的生成情况。结果水飞蓟宾组可降低FFA诱导炎症因子生成增加,降低肝细胞中脂质含量的积累。Western Blot测定结果发现,水飞蓟宾可增加AMPK的磷酸化,AMPK抑制剂可逆转水飞蓟宾对炎症因子生成的抑制作用。结论水飞蓟宾组可通过AMPK信号通路抑制FFA诱导肝细胞炎症因子的表达。     

鼠尾草酸对庆大霉素诱导急性肾损伤的保护作用

目的研究鼠尾草酸对庆大霉素(GM)诱导急性肾损伤的作用及其可能的机制。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组以及鼠尾草酸低、中、高剂量组。鼠尾草酸给药组和阳性对照组分别用不同剂量的鼠尾草酸或肾衰宁灌胃7 d,同时合并GM腹腔给药,模型组单独使用GM处理7 d。检测血清中肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)的水平;HE染色检测肾脏组织的病理改变情况;免疫组化检测各组大鼠肾脏组织中肾损伤分子-1(KIM-1)的表达;检测各组大鼠肾组织中丙二醛(MDA)和过氧化氢(H_2O_2)的含量,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和超氧化物歧化酶(SOD)的酶活力;酶联免疫吸附测定法检测肾脏组织中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;Western Blot法测定肾脏组织中p66shc和p-p66shc的蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠血清SCr和BUN水平上升,MDA、H_2O_2含量和iNOS酶活力明显上升,SOD酶活力下降;与模型组比较,鼠尾草酸中、高剂量组可降低这些改变。与对照组相比,肾脏组织中MCP-1、TNF-α、KIM-1以及p-p66shc含量明显上升;与模型组比较,鼠尾草酸中、高剂量可降低GM诱导肾脏组织中MCP-1、TNF-α、KIM-1以及p-p66shc的含量。结论鼠尾草酸能显著降低GM诱导的急性肾损伤,其机制与抑制p66shc介导的氧化应激有关。     

VBE-1平衡溶解度和表观油水分配系数的测定及其酸碱稳定性的考察

目的：测定VBE-1的平衡溶解度和表观油水分配系数,并考察其酸碱稳定性,为药物的制剂设计提供实验依据。方法：采用平衡法和摇瓶法测定VBE-1在不同溶剂中的平衡溶解度以及在正辛醇-水/缓冲溶液中的表观油水分配系数,采用高效液相色谱法测定两者的浓度,并用紫外分光光度法考察VBE-1的酸碱稳定性。结果：VBE-1在PEG-400中的溶解度较大,为（677.47±48.09）g·L^-1。在pH4.0~8.0范围内,pH对VBE-1的表观油水分配系数有影响,表现出表观油水分配系数随着pH升高而降低的趋势。pH的升高会引起VBE-1颜色的改变,但此变化为可逆反应。结论：VBE-1具有一定的透过能力,可满足经皮给药的一般要求,其对pH较敏感,实验过程中应避免在强碱条件下操作。