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1.
祖国医学是世界上独树一帜的传统医药,中药的应用是以中医学理论为基础的,但也有独特的理论体系和应用。掌握这些知识与方法,按照患者病情、中药性能和治疗要求正确应用,对于充分发挥药效和确保用药安全具有十分重要的意义。为了更好地发挥中药的作用,有效地解除患者疾苦及预防 相似文献
2.
3.
目的研究慢性丙型肝炎病毒感染者2型糖尿病的发病情况。方法对221例慢性丙型肝炎感染者(其中肝硬化72例)2型糖尿病发病情况进行调查,并与慢性乙型肝炎病毒感染者660例(其中肝硬化220例)2型糖尿病发病情况进行对照。结果慢性丙型肝炎感染者2型糖尿病的发病率为21.2%(47/221),高于慢性乙型肝炎感染者的10.9%(72/660)(P<0.02);丙型肝炎病毒致肝硬化2型糖尿病的发病率为30.6%(22/72),明显高于慢性丙型肝炎患者2型糖尿病发病率23.4%(35/149),(P<0.05),并明显高于对照组乙型肝炎病毒致肝硬化2型糖尿病的发病率11.3%(25/220),(P<0.05)。结论肝硬化是慢性丙型肝炎感染者发生2型糖尿病的危险因素;肝硬化和丙型肝炎病毒共同作用导致了2型糖尿病危险性的增加。丙型肝炎病毒致肝硬化2型糖尿病的发病率明显高于乙型肝炎病毒致肝硬化。 相似文献
4.
乙型肝炎肝硬化患者108例预后分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的比较MELD评分系统、CTP评分分级标准及并发症在判断乙型肝炎肝硬化患者短期(6个月)预后中的作用。方法分析108例乙型肝炎肝硬化患者的病历资料,随访6个月时转归,将患者分为存活组和死亡组。分析两组患者MELD分值、CTP评分分级,并运用ROC曲线评价两者预测能力。分析并发症数量与预后的关系。结果108例患者随访6个月时共有22例死亡。平均MELD分值存活组为11.6±6.3,死亡组17.6±7.5(P<0.01)。存活组和死亡组MELD≤9、10~19、20~29、≥30分患者分别为34例、41例、8例、1例和4例、9例、7例、2例(P<0.01);MELD<18、≥18分组分别为68例、16例和8例、14例(P<0.01)。平均CTP分值存活组为10.9±2.3,死亡组9.1±2.2(P<0.01)。存活组和死亡组CTP分级A级、B级、C级患者分别为13例、36例、37例和0例、4例、18例(P<0.01)。存活组并发症数量为0、1、2、3的患者为20例、52例、14例、0例,死亡组为4例、9例、7例、2例(P=0.01)。MELD分值和CTP评分分级判断6个月病死率的ROC曲线下面积分别为0.735和0.720,两者之间的差异无统计学意义。结论MELD≥18分为预测乙型肝炎肝硬化患者6个月病死率的独立因素;MELD与CTP相比,二者判断预后能力无显著差异。并发症数量与患者预后有关。 相似文献
5.
目的筛选与克隆乙型肝炎表面抗原大蛋白(LHBs)的下调基因,以阐明HBV感染相关性疾病的分子生物学机制.方法应用常规分子生物学方法,克隆LHBs基因,构建真核表达质粒pcDNA3.1(-)-LHBs.将pcDNA3.1(-)-LHBs与pCAT3-promoter共转染肝癌细胞系HepG2,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性.分别以pcDNA3.1(-)-LHBs以及pcDNA3.1(-)转染HepG2细胞,提取mRNA并逆转录为cDNA,来源于pcDNA3.1(-)-LHBs转染细胞的cDNA为驱动(driver),来源于pcDNA3.1(-)的cDNA为测试(tester),进行抑制性消减杂交分析,构建cDNA消减文库,并转染大肠杆菌进行文库扩增,随机挑选克隆进行测序及同源性分析.结果 ①成功构建pcDNA3.1(-)-LHBs真核表达载体;②pcDNA3.1(-)-LHBs与pCAT3-promoter共转染HepG2细胞的CAT表达活性较对照组的活性明显下降(P<0.01),抑制率达93.9%;③成功构建人LHBs下调基因的cDNA消减文库.通过生物信息学分析获得14种编码基因.结论 LHBs是HBV基因组编码的一种反式调节因子,可以下调SV40早期启动子的活性.筛选到的LHBs下调的cDNA全长序列,包括与抗氧化防御、细胞生长调节、免疫及细胞凋亡密切相关的蛋白编码基因,以此可以推测LHBs存在的调控机制以及HBV的致病(癌)机制. 相似文献
6.
目的:应用基因芯片技术,对乙型肝炎病毒DNA(HBVDNA)聚合酶P结构域蛋白/逆转录酶(PR)的基因表达谱进行分析,探索PR对肝细胞基因表达的调节机制及其生物学功能。方法:设计并合成PR基因序列特异性的引物,应用聚合酶链反应(PCR)技术扩增PR蛋白编码基因片段,以常规的分子生物学技术将获得的PR编码基因片段克隆到TA载体中进行核苷酸序列的测定,构建真核表达载体pcDNA3.1(-)-PR。以脂质体转染肝母细胞瘤细胞系HepG2,提取mRNA,逆转录为cDNA,与转染空白表达载体pcDNA3.1(-)的HepG2细胞进行DNA芯片分析。结果:基因芯片技术所检测的1152个基因表达谱的筛选中,79条基因表达水平上调,90条基因表达水平下调。结论:应用基因表达谱芯片成功筛选了HBVDNA聚合酶PR转染细胞后差异表达基因,为进一步阐明PR蛋白可能的分子生物学机制提供依据。 相似文献
7.
新生儿气胸(附6例)临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
新生儿气胸发病急且较凶险,一旦明确诊断,需即刻进行胸腔穿刺减压。否则将会危及生命。现将我院2003年3月-2006年5月收治新生儿气胸6例报告如下。 相似文献
8.
新生儿胃肠功能障碍32例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
新生儿胃肠功能障碍是常见的危重症,常发生在感染和非感染因素所致的危重症过程中.是新生儿多脏器功能障碍综合征(MODS)的重要部分.及时发现和治疗胃肠功能障碍是危重新生儿抢救过程中的关键.现将我院新生儿病房自2001年以来诊断为新生儿胃肠功能障碍的32例报道如下. 相似文献
9.
聚乙二醇干扰素加利巴韦林治疗慢性丙型肝炎疗效影响因素分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎(丙肝)疗效的影响因素。方法101例慢性丙肝患者均给予聚乙二醇干扰素α-2a 180μg/周联合利巴韦林10.6~15.0mg/(kg·d),疗程48周,分析性别、体重指数(body mass index,BMI)、初始HCVRNA定量、ALT及GLU等对持续病毒学应答(sustainedvirologicresponse,SVR)的影响。结果聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗慢性丙肝总的SVR率为50%,其中获得快速病毒学应答(rapid virologic response.RVR)和早期病毒学应答(early virologic response,EVR)患者实现SVR达100%,未获得RVR和EVR患者实现SVR为19.35%;高BMI值、发生脂肪肝的患者不容易达到SVR,而糖化血红蛋白、初始HCVRNA载量高、GLU、ALT及性别对SVR无影响。结论RVR、EVR可以预测SVR;BMI、是否合并脂肪肝是聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗慢性丙肝获得SVR的影响因素。 相似文献
10.
乙型肝炎病毒前S2蛋白下调胰岛素受体启动子的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)前S2蛋白对胰岛素受体(INSR)启动子转录的下调作用.方法 HBV前S2蛋白真核表达质粒pcDNA3.1(-)-preS2及INSR启动子真核报告质粒pCAT3-INSRp使用常规分子生物学方法进行构建,并经酶切、测序证实.接下来,将构建好的pcDNA3.1(-)-preS2质粒以1.0、1.5、2.0μg转染HepG_2细胞,提取总RNA后进行相对实时荧光定量PCR检测以明确前S2蛋白mRNA的表达量.然后,分别将pCAT3-INSRp质粒以0.2μg递增量(0~2.0μg)转染HepG_2、Huh7细胞系,CAT-ELISA法检测转染细胞的氯霉素乙酰转移酶(CAT)表达量以制作pCAT3-INSRp的量-效曲线.最后,根据量一效曲线选择合适的pCAT3-INSRp转染剂量(1.0μg)与不同剂量的pcDNA3.1(-)-preS2(1.0、1.5、2.0、2.5、3.0μg)共转染HepG_2及Huh7细胞,同时使用抗前S2蛋白单克隆抗体以阻断前S2蛋白的作用,使用CAT-ELISA方法检测转染细胞的CAT表达量,以观察前S2蛋白对于INSR启动子的调节作用.结果 转染了pcDNA3.1(-)-preS2的细胞可以正确表达HBV前S2蛋白的mRNA.pCAT3-INSRp质粒转染细胞后CAT的表达随着转染剂量的增加而增加,量-效曲线为S形.转染不同剂量pcDNA3.1(-)-preS2后,HepG_2细胞内CAT基因的表达水平分别为对照的69.8%、60.1%、19.7%、10.3%、5.6%(转染后36 h)和68.6%、56.0%、10.3%、8.6%、3.2%(转染后72 h).同时,在转染2.0μg pcDNA3.1(-)-preS2的细胞培养上清中加入前S2单抗后,其CAT的表达量恢复为对照的55.4%(36 h)和69.7%(72 h).Huh7细胞的结果同HepG_2细胞结果相似.结论 克隆的INSR启动子有顺式激活下游基因的活性;HBV的前S2蛋白对INSR启动子转录具有下调作用,可以在分子水平解释肝源性糖尿病发病机制的一部分. 相似文献