心房颤动患者左心房血栓形成的可能机制研究

目的研究慢性心房颤动(房颤)患者心房内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)蛋白表达和血浆一氧化氮(NO)、PAI-1、血管性血友病因子(vWF)含量的变化，探讨房颤血栓形成的可能机制。方法30例风湿性心脏病二尖瓣病变接受外科手术者，分为窦性心律组、阵发性房颤组和慢性房颤组，手术时取左右心房组织各100mg，通过Western blot检测eNOS和PAI-1蛋白表达数量，免疫组织化学方法检测蛋白表达位置，酶联免疫吸附双抗体夹心法检测血浆PAI-1和vWF水平，硝酸还原酶法测定血浆NO浓度。结果慢性房颤组和阵发性房颤组左心房eNOS蛋白表达明显下凋，PAI-1蛋白表达上凋，右心房无显著变化。慢性房颤组血浆vWF明显高于阵发性房颤组，阵发性房颤组明显高于窦性心律组；慢性房颤组和阵发性房颤组血浆PAI-1明显高于窦性心律组，NO明显低于窦性心律组。结论房颤能引起左心房心内膜功能受损，导致抗血栓物质eNOS蛋白表达下调，促血栓物质PAI-1蛋白表达上调，血栓形成与溶解平衡失调，这可能是房颤左心房血栓形成的重要原因。     

心房颤动犬一氧化氮合成途径的变化:氧化应激的可能机制

一氧化氮(NO)代谢紊乱与许多心血管疾病,如动脉粥样硬化、高血压、心力衰竭和高脂血症有密切关系,但是NO 在心房颤动(房颤)中的作用还不完全清楚。近年来人们关注到炎症和氧化应激可能在房颤结构重构和电重构中起枢纽作用。而炎症可能激活诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,iNOS过分表达生成大量NO和过氧亚硝酸盐又可能加重氧化应激,对机体造成损伤。房颤时一氧化氮系统,尤其是iNOS在房颤心肌中的变化、定位和可能作用还不清楚,我们就此方面给予研究。     

心衰患者窦性心率震荡检测及多因素影响分析

目的　观察心力衰竭患者窦性心率震荡 (HRT)现象的特征并探讨其临床意义。方法　 2 0 0 4 - 0 1～ 0 4哈尔滨医科大学第一临床医学院门诊 30例心衰患者及 30名健康对照者均接受 2 4hHolter检查 ,分别计算HRT的初始值 (TO)、HRT的斜率 (TS) ,并进行TO、TS与年龄、左室射血分数 (LVEF)、左室舒张末期内径 (LVED)、室早数目、室早前心率、联律间期、代偿间期的相关分析及不同起源室早TO、TS的组间比较。结果　心衰者与健康者HRT间存在明显差别 :心衰者TO明显高于对照者 (0 5 7± 4 71%与 - 1 5 6± 2 6 0 % ,P <0 0 2 5 ) ;心衰者TS明显低于对照者 (3 17± 2 0 3%与 9 6 4± 6 4 7,P <0 0 0 1)。TO、TS与年龄、LVEF、LVED、室早数目相关 ,与室早前心率、联律间期、代偿间期不相关 ,起源不同室早的TO、TS间无明显差异。结论　慢性心衰患者中窦性心率震荡现象明显减弱 ,由于TO、TS与LVEF、LVED相关 ,可凭借TO、TS对心衰患者进行危险分层 ,但它对预后的预测价值有待于大样本长期随访来证实。     

睾酮对脂多糖损伤的血管内皮细胞功能的影响

目的探讨睾酮对脂多糖损害的血管内皮细胞功能的影响。方法将培养3代的人脐静脉内皮细胞分为7组,对照组细胞不处理;脂多糖组加脂多糖10 mg/L刺激;5个不同浓度睾酮组,在脂多糖刺激同时,分别加入3×10~(10)、3×10~(-9)、3×10~(-8)、3×10~(-6),3×10~(-5)mol/L浓度睾酮(依次为A、B、C、D、E组)。硝酸还原酶法检测NO含量,RT-PCR检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)与单核细胞趋化因子-1(MCP-1)mRNA水平;ELISA法检测MCP-1蛋白。结果与脂多糖组比较,B组、C组及D组NO含量和eNOS mRNA均显著增加(P<0.05,P<0.01);与对照组MCP-1蛋白(374.16±10.2)ng/L比较,A组明显增加[(424.50±11.3)ng/L,P<0.05];随睾酮浓度增加,MCP-1蛋白逐渐减少,E组MCP-1蛋白显著减少[(292.29±12.6)ng/L,P<0.01]。与对照组MCP-1mRNA比较,B组、D组、E组明显减低(P<0.05.P<0.01)。结论生理浓度睾酮通过促进NO合成,减少MCP-1表达、改善脂多糖损害的血管内皮细胞功能而发挥抗动脉粥样硬化作用。     

中性粒细胞胞外诱捕网在动脉粥样硬化和血栓形成中的作用

中性粒细胞是哺乳动物中最丰富的白细胞类型,在正常情况下占循环白细胞的35％～75％.除了抗菌活性外,越来越多的证据表明中性粒细胞在非感染性炎症、先天免疫和组织重构方面发挥了重要作用.近年来,中性粒细胞胞外诱捕网在冠状动脉粥样硬化和血栓形成方面的作用受到了广泛关注,本文就此作一综述.     

急性心肌梗死后心律失常的研究进展

心律失常是心肌梗死(MI)的并发症之一,MI生存者50%的死亡是由于致命性心律失常引起。心律失常的存在影响着MI患者的预后。了解MI后心律失常的发生、相关因素、防治对临床工作有一定的意义。本文就MI后心律失常的类型、产生机制、如何防治做一综述。     

不同类型对比剂对急性冠脉综合征患者PCI术后肾功能的影响

目的 比较等渗与低渗对比剂对接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性冠脉综合征(ACS)患者的肾功能影响.方法 回顾性分析2009-01~2011-06行急诊PCI术的ACS患者420例,根据造影剂类型不同分为A组(碘克沙醇组,228例)和B组(碘普罗胺组,192例),观察两组对比剂肾病(CIN)发生率,并采用Logistic模型分析CIN的危险因素.结果 420例患者有57例发生CIN,其中A组34例(15%),B组23例(12%),两组CIN发生率未见显著差异,Logistic回归分析显示,TIMI血流<3级者更容易发生CIN.结论 行急诊PCI的ACS患者使用等渗和低渗对比剂的CIN发生率相似.TIMI血流可作为发生CIN的独立预测因子.     

分次介入治疗策略在多支血管病变中的应用进展

多支血管病变(多支病变)的经皮冠状动脉介入治疗(PCI)极富挑战性,其复杂程度和手术风险远高于单支病变,血运重建策略的选择也存有争议.研究表明,与不完全性血运重建相比,完全性血运重建显著提高多支病变患者的预后,是介入治疗的首选策略[1].但对于完全性血运重建,是选择一次性PCI还是分次PCI则一直是争论的焦点.     

卡维地洛与厄贝沙坦对急性心肌梗死患者血浆组织因子及其途径抑制物的影响

目的 观察卡维地洛与厄贝沙坦及其合用对急性心肌梗死(AMI)患者血浆组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)含量及活性的影响.方法 将30例AMI患者,在常规治疗的基础上随机分为卡维地洛组(络德20 mg/天,n=10)、厄贝沙坦组(安博维150 mg/天,n=10)及联合用药组(络德20 mg/天+安博维150 mg/天,n=10).另选择健康成年人10例作为对照组.于治疗前及治疗2周后分别采取空腹静脉血,采用酶联免疫吸附法及发光底物法测定血浆TF及TFPI的含量及活性.结果治疗前后AMI患者血浆TT、TFPI含量及活性均高于正常对照组(P<0.05);治疗2周后卡维地洛组、厄贝沙坦组及联合用药组血浆TF含量及活性较治疗前明显降低(P<0.05),联合用药组较卡维地洛、厄贝沙坦单独用药组血浆TF含量及活性降低(P<0.05);卡维地洛组、厄贝沙坦组及联合用药组血浆TFPI含量及活性较治疗前差异无统计学意义.结论 卡维地洛和厄贝沙坦可使AMI患者血浆TF的含量及活性降低,且两药联合应用作用更明显,上述两种药对TFPI的含量及活性无明显影响.     

厄贝沙坦对心肌梗死后大鼠心肌组织因子和组织因子途径抑制物的影响

目的观察大鼠心肌梗死后心肌组织因子（TF）和组织因子途径抑制物（TFPI）的mRNA表达及厄贝沙坦对其的影响。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌梗死模型组,另设假手术组（20只）。模型组术后24h存活大鼠随机分为安慰剂组（20只）和厄贝沙坦组（50mg·kg^-1d^-1,20只）。用药4周后处死各组大鼠并分别称其心室重量,计算左心室重量指数及心肌梗死面积,应用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测心肌TFmRNA和TFPImRNA。结果模型组左心室重量指数大于假手术组（F=7．83,P〈0．05）。模型组内药物组左心室重量指数明显低于安慰剂组（F=8．96,P〈0．05）,心肌梗死面积比较差异无统计学意义（F=0．96,P〉0．05）;模型组TFmRNA、TFPImRNA表达均高于假手术组（F：8．24,P〈0．05）,其中药物组＇IFmRNA较安慰剂组明显降低（F=8．57,P〈0．05）,药物组TFPI mRNA较安慰剂组增加（F=1．35,P〉0．05）。结论大鼠心肌梗死后心肌TF mRNA、TFPI mRNA表达均明显增高。厄贝沙坦可显著降低心肌梗死大鼠心肌TF mRNA的表达。