TWEAK及Fn14在衰老大鼠血管平滑肌细胞中的表达及意义

目的 探讨肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)及其受体成纤维细胞生长因子诱导蛋白14(fibroblast growth factor-inducing protein 14,Fn14)对血管平滑肌细胞衰老的潜在作用.方法 将大鼠主动脉平滑肌(A10)细胞分为对照组及AngⅡ组,经同步化后,对照组10％血清培养基培养,AngⅡ组加1×10-7 mol/L的AngⅡ培养.再将A10细胞分为对照组、未感染组、空载体组及TWEAK过表达组,经同步化后,对照组、未感染组不做转染,空载体组及TWEAK过表达组分别转染空载体腺病毒及TWEAK过表达腺病毒.转染48 h后,未感染组、空载体组及TWEAK过表达组加1×10-7 mol/L的AngⅡ培养,对照组10％血清培养基培养.通过衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色、Western blot检测P53、P21来评估细胞衰老情况,实时荧光定量PCR、Western blot检测TWEAK mRNA及TWEAK、Fn14蛋白表达水平.结果 随着AngⅡ作用时间延长,AngⅡ组SA-β-Gal染色逐渐增多,P53、P21、TWEAK、Fn14蛋白表达明显增多,与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).TWEAK过表达组血管平滑肌细胞,在AngⅡ诱导衰老时Fn14、P53、P21的表达显著增多,与对照组、未感染组、空载体组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 血管平滑肌细胞衰老时TWEAK、Fn14表达增多,TWEAK对血管平滑肌细胞衰老有促进作用.     

心肌肌钙蛋白Ⅰ测定对于不稳定型心绞痛患者微小心肌损伤的临床价值

目的 探讨血清心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）测定对不稳定型心绞痛（UAP）患者微小心肌损伤的诊断及预后评估的临床价值.方法 60例UAP患者（UAP组）测定血清cTnⅠ含量,以cTnⅠ≥0.1 μgL为cTnⅠ阳性组,cTnⅠ＜0.1μg/L为cTnⅠ阴性组,分析其基本临床资料、冠状动脉病变、心脏事件的相关性.另选取同期健康体检者40例作为对照组.结果 UAP组cTnⅠ阳性率（35.0％,21/60）明显高于对照组（0）,差异有统计学意义（P＜0.01）.cTnⅠ阳性组冠状动脉多支病变和/或高度狭窄发生率（19.0％,4/21）高于cTnⅠ阴性组（5.1％,2/39）,但差异无统计学意义（P＞0.05）;90 d内心脏事件发生率cTnⅠ阳性组（33.3％,7/21）明显高于cTnⅠ阴性组（5.1％,2/39）,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 血清低水平cTnⅠ是反映微小心肌损伤的敏感和特异指标,cTnⅠ定量测定对UAP患者危险分层及预后评价有重要意义.     

红细胞比容与冠心病关系的研究进展

红细胞比容测定指一定容积全血中红细胞所占的百分比,又称红细胞压积,常作为贫血诊断和分类的指标。目前,红细胞比容与冠状动脉严重程度的关系尚无一致的结果,随着冠心病发病率的逐年增加,这方面的相关研究越来越多,现就红细胞比容与冠心病关系的研究进展做一综述。     

慢性风湿性心瓣膜病住院死亡因素分析

虽然风湿性心脏病逐年相对减少。住院年龄逐年增长,病死率明显下降。然而风心病在住院心脏病患者中仍居重要地位。为掌握近年来风心病死亡患者特点及其死亡危险因素,我们对近13年风心病住院死亡95例患者进行了临床分析。     

入院时高密度脂蛋白胆固醇水平对急性ST段抬高心肌梗死患者结局的影响

目的 分析急性ST段抬高心肌梗死(ASTEMI)患者入院时高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平对随访一年主要心血管不良事件(MACCE)的影响.方法 选取2009年5月至2010年5月辽宁省20家医院1067例症状发作24h内入院并进行血脂检测的ASTEMI患者.观察基线情况、住院时症状、诊断、治疗及检查结果.随访1、6个月和1年的药物使用及MACCE(心源性死亡、非致死性心肌梗死、脑卒中及再次血运重建).采用Cox比例风险模型分析影响MACCE的独立危险因素.结果 根据患者入院时HDL-C水平均值,分为＜1.27 mmol/L组587例(低组)和≥1.27 mmol/L组489例(高组).随访1、6个月及1年时低组非致死性心肌梗死发生率显著高于高组(分别为1.4％vs.0.0％,P=0.01;2.8％vs.0.4％,P=0.003; 4.8％vs.0.9％,P＜0.001),随访6个月及1年时低组MACCE发生率显著高于高组(分别为18.3％vs.13.7％,P=0.04; 23.7％vs.18.1％,P=0.03).年龄(HR=1.02,95％CI:1.006～1.035,P=0.005)、糖尿病(HR=1.05,95％CI:1.053～2.171,P=0.03)、HDL-C水平(HR=0.56,95％CI:0.340 ～ 0.921,P=0.02)是ASTEMI患者1年后发生MACCE的独立危险因素.结论 入院时HDL-C水平高的ASTEMI患者随访1年和6个月时的MACCE(主要是非致死性心肌梗死)及1个月时的非致死性心肌梗死发生率显著低于HDL-C水平低的患者,并随时间延长其差异越明显.年龄、糖尿病及HDL-C水平是MACCE的独立危险因素.     

米诺环素后处理对大鼠缺血再灌注损伤的影响及其机制

目的探讨米诺环素后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其可能机制。方法 96只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、低剂量米诺环素组(3 mg/kg)和高剂量米诺环素组(10 mg/kg)。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支45 min,再灌注2 h及24 h。再灌注2 h,检测各组心肌缺血危险区、梗死范围;血清、心肌组织TNF-α、IL-1β含量及心肌组织MPO活性;心肌凋亡指数(AI)以及心肌组织形态学改变。再灌注24 h,检测大鼠心脏血流动力学、心肌缺血危险区、梗死范围。结果与缺血再灌注组比较,低剂量、高剂量米诺环素均能降低左心室舒张末压、心肌梗死范围、AI以及血清、心肌组织TNF-α、IL-1β含量及心肌组织MPO活性,同时升高心率、左心室收缩压、±dp/dtmax(P0.05或P0.01)。结论米诺环素后处理能够显著抑制心肌缺血再灌注损伤诱导的大鼠心肌细胞凋亡,减少梗死范围,明显改善心功能,其机制与减少局部与系统的炎症反应有关。     

慢性氯化钴处理对Caspase-3凋亡基因在糖尿病大鼠心肌梗死区表达的影响

目的:探讨慢性氯化钴处理对GK糖尿病大鼠血糖及心肌细胞凋亡的影响。方法:应用体重200~250g的雄性GK糖尿病大鼠及其对照雄性Wistar大鼠,制作大鼠在体心梗模型,制作前测量血糖,手术成功后大鼠被分为六组:Wistar假手术组、Wistar心梗组、Wistar心梗+氯化钴组、GK假手术组、GK心梗组和GK心梗+氯化钴组,每组至少存活6只。3周后,测量血糖,剪取心脏,检测缺血坏死区Caspase-3凋亡基因的表达。结果:(1)术后3周,与GK假手术组及心梗组相比,GK心梗+氯化钴处理组血糖降低[(27.73±2.58)mmol/L、(27.87±3.18)mmol/L比(16.3±2.15)mmol/L],P均<0.05;(2)与GK心梗组相比,GK心梗+氯化钴处理组Caspase-3光密度值[(0.84±0.03)比(0.70±0.03)]及mRNA表达[(0.64±0.03)比(0.52±0.03)]显著减少,P均<0.05;(3)Wistar心梗组和Wistar心梗+氯化钴组血糖、Caspase-3光密度值及mRNA表达未见明显差异(P均>0.05)。结论:慢性氯化钴处理可降低GK糖尿病大鼠血糖,减少Caspase-3凋亡基因在缺血坏死区的表达。     

不同年龄组急性心肌梗死患者的临床和冠状动脉病变特征

目的　研究不同年龄组急性心肌梗死 (AMI)患者的临床特征与冠状动脉病变特点。方法　系统回顾性分析 32 5例不同年龄 (分为青年组、壮年组、老年组 ) AMI患者的临床特征及冠状动脉造影、冠状动脉介入治疗资料。结果　青年组发病均是男性 ,发病与吸烟、血脂异常危险因素有关 ;冠状动脉以单支、A型病变多见 ,冠状动脉介入治疗成功率为 90 .9%。壮年组发病男性多于女性 ,男性发病与血脂异常、吸烟、高血压等危险因素有关 ;冠状动脉以单、双支病变多见 ,病变形态 A、B、C三种类型均衡出现 ,冠状动脉介入治疗成功率为 95 .6 %。老年组女性发病率明显增高 ,男女发病与血脂异常、高血压、糖尿病、吸烟等危险因素有关 ,并发泵衰竭、严重心律失常及心源性休克增多 ;冠状动脉以多支、复杂病变多见 ,冠状动脉介入治疗成功率为 83.9%。结论　各年龄组男性和老年组女性患者发病率高并与某些危险因素有关 ;随年龄的增高 ,冠状动脉多支、复杂病变多见 ,青、壮年组冠状动脉介入治疗成功率高 ,老年组次之。