24年来心房颤动临床病例的回顾性分析

心房颤动（房颤）是目前临床上最常见的心律失常，并且有很高的致残率和病死率。在房颤的住院病人中，风湿性心脏病（风心病）曾被认为是导致房颤的主要病因，近年来风心病的发病率已经大大下降，风心病可能已不再是房颤的主要原因，但是关于这方面的统计资料相对较少。此外，在房颤的治疗策略上，以前强调恢复窦性心律，现在认为对于持续性房颤可以采取控制心室率联合抗凝方法，但这一观念的转变是否能在临床上得到有效的实施不清楚。为此，查阅从1981年1月至2004年12月临床资料相对完整的房颤住院病例，以8年为一个时间段进行统计分析，对24年来房颤的病因和治疗情况进一步了解，为房颤的临床防治提供参考。     

犬心房肌细胞分离及其L型钙通道电流检测的研究

目的探讨一种稳定可靠的犬心房肌细胞的分离方法,提高膜片钳的实验成功率并检测L型钙通道电流。方法采用改良Langderoff灌流系统行主动脉逆行灌注,采用选择性冠状动脉插管的方法,获得单个心房肌细胞。在显微镜下观察细胞形态,并应用膜片钳全细胞模式记录L型钙通道电流。结果分离细胞存活率为70%～80%,复钙后细胞存活率为30%～40%,耐钙细胞形态呈杆状,折光性强,横纹清晰,并能稳定记录L型钙通道电流。结论改良Langderoff技术有助于稳定分离出存活率高、具有正常电生理特性的犬心房肌细胞,能用于心房肌细胞离子通道的研究。     

用超声心动图观察无Q波型心肌梗塞有无心室重塑

目的　了解无Q波型心肌梗塞病人有无左心室重塑。方法　根据心电图将患者分为有Q波型心肌梗塞 (QWMI)组和无Q波型心肌梗塞 (NQWMI)组 ,分别在 1周和 6周时用超声心动图测定左室舒张末期压 (LVEDD)和左房压 ,以及急性发作时测定的磷酸肌酸激酶 (CPK)的峰值水平。结果　QWMI组 6周时LVEDD明显增加 ,与NQWMI组 6周时相比 ,差异有显著性。 [(5 6 0 7± 4 73)mm∶(49 80± 2 5 6 )mm ,P <0 0 1]。QWMI组的CPK峰值水平与NQWMI组相比 ,有显著升高。结论　本NQWMI组没有发现明显的心室重塑     

高强度聚焦超声体外消融犬肾交感神经

目的 观察不同声功率的HIFU体外消融犬肾交感神经的损伤情况。 方法 将12只健康杂交犬随机平均分为4组,分别为消融声功率150 W组、200 W组、250 W组及对照组,以两侧肾动脉为治疗靶区进行连续直线扫描,线长10 mm,扫描线的中点与肾动脉重叠,扫描速度6 mm/s,重复消融2次。6天后将实验犬处死,对消融后的肾动脉及周围组织进行HE染色及免疫组化染色,观察肾交感神经及肾动脉的变化。 结果 经不同声功率HIFU消融后,各消融组神经均出现不同程度损伤,而肾动脉血管结构完整,与对照组相比无差异。 结论 HIFU能安全且有效地消融犬肾交感神经;声功率越高,肾交感神经损伤越明显。     

高血压合并2型糖尿病患者动脉弹性与氧化应激和血管内皮功能的相关性

目的 研究高血压合并糖尿病患者肱-踝脉搏波传导速度与血清中丙二醛、超氧化物歧化酶和一氧化氮的相关性,探讨氧化应激、血管内皮功能变化在动脉硬化过程中的作用.方法 研究对象168例分为正常对照组(n=40)、原发性高血压组(n=70)和高血压合并2型糖尿病组(n=58),各组分别用比色法检测血清丙二醛、超氧化物歧化酶和一氧化氮含量,应用动脉硬化自动检测仪测定肱-踝脉搏波传导速度.结果 与对照组比较,原发性高血压组和高血压合并2型糖尿病组中丙二醛水平和肱.踝脉搏波传导速度明显增高(P<0.01),超氧化物歧化酶和一氧化氮水平明显降低(P<0.01);与原发性高血压组比较,高血压合并2型糖尿病组丙二醛水平和肱-踝脉搏波传导速度明显增高(P<0.05),超氧化物歧化酶和一氧化氮水平降低(P<0.05).相关分析显示肱-踝脉搏波传导速度与年龄、收缩压、舒张压、胆固醇、空腹血糖、高敏C反应蛋白和丙二醛呈正相关(相关系数r分别为0.418、0.672、0.469、0.179、0.392、0.277和0.571,均P<0.05),与超氧化物歧化酶和一氧化氮呈负相关(r分别为-0.438和-0.571,均P<0.05).多元逐步回归分析显示收缩压、丙二醛、空腹血糖和年龄是肱-踝脉搏波传导速度的独立危险因素.结论 高血压合并糖尿病患者动脉弹性明显减弱,且与体内氧化应激增强和血管内皮功能损伤有关,提示氧化应激和血管内皮功能在动脉硬化过程中起重要作用.     

吲哚-3-甲醇对大鼠颈总动脉球囊损伤后Bcl-1、NF-κB和Bcl-X/L蛋白表达的影响

目的 研究吲哚-3-甲醇(I3C)对球囊损伤术后大鼠颈动脉血管平滑肌细胞(VSMC)Bcl-1、NF-κB和Bcl-X/L蛋白表达的影响,探讨I3C诱导VSMC凋亡的机制.方法 建立35只SD大白鼠颈动脉损伤动物模型,分为对照组(n=5):不给药;实验组(n=30):给予I3C(I3C给药量为12.5、25 mg/d和50 mg/d,给药时间为4 d和7 d,共6个亚组,n=5).术后14 d取材.免疫组化检测Bcl-1、NF-κB和Bcl-X/L蛋白的表达.结果 术后14 d,各组Bcl-1、NF-κB和Bcl-X/L蛋白表达减少.与对照组比较,Bcl-1和Bcl-X/L蛋白表达的25 mg 7 d组,50 mg 4 d组和50 mg 7 d组差异有显著性(P＜0.05);NF-κB蛋白表达12.5 mg 4 d组和对照组无显著性差异(P》0.05),其余均有统计学意义(P＜0.05).给药时间和剂量增加时,Bcl-1、NF-κB和Bcl-X/L蛋白表达与对照组差异非常显著(P＜0.01).结论 I3C诱导血管损伤后VSMC凋亡的机制主要是通过PI3K-PKB/Akt细胞信号传导途径,下调关键性核因子NF-κB和凋亡抑制蛋白Bcl-X/L表达.     

大鼠左心房α_1受体对β受体及其亚型正性变力效应的影响

在心脏上α_1肾上腺素受体(α_1-AR)和β肾上腺素受体(B_1-AR)单独激动时都可以介导正性变力效应,但是β-AR介导的效率和作用都大于α_1-AR。我们曾报道当α_1-AR和β-AR共同激动时,对心脏收缩产生的效应不是各自单独激动时效应的迭加,而是存在着复杂的相互调节作用,α_1-AR可以抑制β-AR介导的正性变力效应。而且α_1-AR的两种亚型对β-AR的调节作用截然相反。β_1和β_2-AR均可以引起心     

高血压病患者血清PCⅢ、LN、HA的变化--苯那普利干预实验

目的 通过观察高血压病患者血清Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）、层粘连蛋白（ＬＮ）、透明质酸 （ＨＡ）含量的变化,以及苯那普利对其影响;探讨上述参数作为心肌肥厚指标的临床价值。评价苯那普利对高血压性心肌纤维化的影响。方法 测定６４例高血压病患者在用苯那普利前后血清中ＰＣ蝮、ＬＮ、ＨＡ水平的变化,并将左室心肌重指数（ＬＶＭＩ）与上述各参数作相关分析。结果 高血压伴左室肥厚组较高血压不伴左室肥厚组及正常对照组的血清     

高同型半胱氨酸血症与高血压

同型半胱氨酸(hornocysteine，hcy)是一种含硫氨基酸，是蛋氨酸循环的重要中间代谢产物。流行病学调查、临床和实验研究表明，高同型半胱氨酸血症【perhornocysteinernia，hh(e)】与冠状动脉疾病、脑血管疾病、外周血管疾病密切相关。近年来随着对其研究的深入，一些学者发现血hcy水平升高伴有血压升高，hh(e)和高血压可能存在相关性。现就血浆hcy浓度升高的原因，hh(e)和高血压的相关性及其可能机制进行综述。     

原发性高血压患者颈动脉粥样硬化与血尿酸及C反应蛋白的关系

目的:探讨原发性高血压患者颈动脉粥样硬化的程度与血尿酸及C反应蛋白的关系.方法:122例原发性高血压患者按颈动脉粥样硬化的程度分为内膜中膜增厚组(Ⅰ组),斑块形成组(Ⅱ组)和管腔狭窄组(Ⅲ组),分别测定其血尿酸及C反应蛋白的浓度,观察血尿酸与C反应蛋白的关系.结果:斑块形成组和管腔狭窄组的血尿酸及C反应蛋白的浓度显著高于内膜中膜增厚组(P＜0.05),血尿酸亦与C反应蛋白呈正相关(r=0.45,P＜0.01).结论:血尿酸及C反应蛋白与颈动脉粥样硬化的程度正相关.血尿酸可能是通过促炎症作用导致动脉粥样硬化.