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病理生理学精品课程建设的探索与思考 总被引:2,自引:0,他引:2
总结了青海大学医学院病理生理学教研室在创建病理生理学校级精品课程中的经验和体会。认为在建设精品课程过程中应该坚持将教学内容创新和师资力量建设放在首位,坚持教学改革,提高教学质量,并积极搞好网络课程建设。如何建设和应用精品课程网站的相关问题、可持续发展问题、师生互动和学生自主学习平台等问题是目前存在的难题和需着重解决的问题。精品课程的建设是一个系统工程,需要多部门的协调配合来逐步发展完善。 相似文献
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目的 为阐明急进高原脑组织病变发病机制,对急进高原大鼠在高原环境下脑组织形态学变化和脑含水量的改变进行相关研究.方法 解剖、观察Wister大鼠高原1、3 、7 d组脑组织大体形态变化.H-E染色,光镜观察脑组织学变化;电镜观察脑组织超微结构变化.测定脑组织含水量.结果 光镜下,脑组织出现明显炎症反应,脑组织充血水肿,内有大量的炎性细胞.电镜下,神经元细胞出现凋亡.脑组织含水量与对照组比较,1、3、7 d组含水量增加(P<0.05).结论 高原脑组织损伤的发生与高原缺氧有关.推测缺氧使脑毛细血管壁通透性增加、脑水转运功能障碍;脑细胞发生凋亡,脑组织内液体大量聚集,引发脑水肿. 相似文献
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目的观察Hemin对全脑缺血大鼠海马迟发型神经元死亡的影响。方法 24只雄性Wistar大鼠采用4血管闭塞法制造大鼠全脑缺血或再灌注模型,低、高剂量的Hemin于脑缺血后给药,硫堇染色下对海马CA1区锥体神经元的迟发型死亡(DND)进行评估。结果全脑缺血再灌组CA1区发生明显DND。低高剂量Hemin治疗组海马CA1区神经元DND与全脑缺血或再灌组相比未见明显改善(P〉0.05)。结论治疗性给予Hemin不能有效发挥对全脑缺血或再灌注大鼠海马的神经保护作用。 相似文献
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恶性胆道梗阻临床常见,病因复杂、起病隐匿、缺乏有效的治疗手段、预后较差。对于无法手术患者需要尽快解除胆道梗阻,支架成形术是首选的姑息性治疗方法。本文作者就恶性胆道梗阻的临床治疗现状及进展作一综述。 相似文献
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目的 探讨间歇性低压缺氧预处理对大鼠全脑缺血/再注后海马神经元的保护作用.方法 72只健康雄性Wistar大鼠,体重280~300g,随机分为6组,每组12只.分别为假手术组(Sham);间歇性低压缺氧预处理组(IHHP);缺血/再灌注组(I/R);间歇性低压缺氧预处理2次+全脑缺.血/再灌注组( IHHP2+ I/R);间歇性低压缺氧预处理4次+全脑缺血/再灌注组(IHHP4+I/R);间歇性低压缺氧预处理6次+全脑缺血/再灌注组(IHHP6+ I/R).采用四血管闭塞法复制大鼠全脑缺血/再灌注模型,全脑缺血后8 min行再灌注.硫堇染色观察海马CA1区组织学分级及锥体神经元密度;流式细胞技术检测海马神经元凋亡率.结果 与Sham组相比,单纯性间歇性低压缺氧预处理对海马组织形态和神经元凋亡率均无明显影响;I/R组大鼠海马CA1区组织损伤明显,存活的锥体细胞稀疏,排列紊乱,细胞明显缺失.I/R组与Sham组相比,组织学分级明显升高,神经元凋亡率明显增加;间歇性低压缺氧预处理2次、4次和6次+ I/R各组大鼠海马CA1区细胞损伤均明显改善,组织学分级明显降低,存活神经元密度值均明显增加,神经元凋亡率明显降低,其中IHHP4+ I/R组效果最为明显.结论 间歇性低压缺氧本身对大鼠海马神经元无明显损伤作用,但可对其后短期内发生的缺血/再灌注脑组织发挥保护作用,适当的预处理是诱导有效脑保护作用发生的必要条件. 相似文献
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湿法脱酸过程中脱酸浆液状况对湿法脱酸效率有重要的影响.通过实验,着重研究了吸收浆液pH和盐浓度对脱酸效率的影响.结果 表明,以纯水作为吸收剂时,随着烟气温度的升高,SO2的脱除效率增加,而HC1的脱除效率略有降低.提高吸收浆液的pH可显著提高脱硫效率,液气比为8 L/m3,SO2和HC1的浓度为600 mg/m3和1200 mg/m3,脱酸剂pH=9时的脱硫效率比pH=7时提高60.5%;在SO2和HC1的浓度为1600 mg/m3和400 mg/m3,脱酸剂pH=9时的脱硫效率比pH=7时提高42.6%.增加吸收浆液的盐浓度使得SO2和HC1的脱除效率均有所降低,在液气比为4 L/m3,pH=6.5,SO2和HCl的浓度为400 mg/m3和800mg/m3时,盐的浓度从5%增加至7%时,脱硫效率下降25.2%,脱氯效率下降1.4%.相同的浆液盐浓度时,随着液气比的增加,SO2和HCl的脱除效率均增加. 相似文献
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藏药七十味珍珠丸对实验性心肌缺血大鼠的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究藏药七十味珍珠丸对大鼠实验性心肌梗死的保护作用.方法 采用SD成年雄性大鼠,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型;实验大鼠随机分为假手术组、缺血模型组、七十味珍珠丸组;从血清酶学、大鼠心肌微血管形态学变化探讨七十味珍珠丸抗心肌缺血作用.结果 七十味珍珠丸可明显降低大鼠血清乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶的释放(P<0.05),并能提高心肌组织超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛含有量(P<0.05),促进心肌缺血后功能性侧枝循环的建立.结论 藏药七十味珍珠丸对急性缺血心肌具有明显的保护作用,其机制可能与其对抗自由基损伤,增强体内抗氧化酶活性,促进心肌缺血后功能性侧枝循环的建立有关. 相似文献
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