七十味珍珠丸对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用

目的考察七十味珍珠丸对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用。方法线栓法建立大鼠脑缺血模型,2 h后再灌注。72只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平片组(30.00 mg/kg)、七十味珍珠丸组(66.68 mg/kg),每组再分为3个亚组(脑梗死率、血脑屏障通透性、脑组织形态学),于脑缺血再灌注后2、24 h观察神经行为学变化,24 h检测脑梗死率、血清SOD活性和MDA水平、血脑屏障通透性、缺血侧脑组织病理变化和尼氏小体数。结果与模型对照组比较,七十味珍珠丸组显著降低大鼠脑梗死率(P0.01)和缺血侧脑组织伊文思蓝(EB)含有量(P0.05),显著改善神经行为学异常(P0.01),显著增加尼氏小体数(P0.05),脑组织病理变化、SOD活性、MDA水平有改善趋势,但无显著性差异(P0.05)。结论七十味珍珠丸对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织有明显保护作用,其机制可能与抑制血脑屏障通透性增加有关。     

牡荆素对大鼠实验性心肌缺血损伤的保护作用及其机制

目的 研究牡荆素对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及对其能量代谢的影响.方法 采用在体结扎大鼠心脏冠状动脉前降支法及舌下iv给予垂体后叶素(Pit)法建立大鼠心肌缺血损伤模型.在体大鼠缺血再灌注模型上,TTC染色法检测大鼠心肌梗死面积,并测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性;Pit致大鼠心肌缺血损伤模型上,检测大鼠心电图(ECG)、血清中LDH、CK、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及大鼠心肌组织中ATP酶活性,并观察大鼠心肌组织病理学改变.结果 牡荆素6、3、1.5 mg/kg可显著降低大鼠心肌梗死面积(P＜0.05、0.01),并能不同程度地降低血清中LDH和CK的活性.注射Pit后,模型组大鼠各时间点ECG的ST段变化值与对照组比较显著升高(P＜0.01);葛根素与牡荆素(6、3 mg/kg)能显著降低Pit致大鼠心肌缺血升高的ST段(P＜0.05、0.01).牡荆素(6、3 mg/kg)降低血清中LDH和CK的活性(P＜0.05、0.01),同时升高血清中SOD及GSH-Px的活性(P＜0.05、0.01);牡荆素6、3、1.5mg/kg和葛根素能明显升高缺血心肌组织中Na+,K+-ATP酶,Ca2+,Mg2+-ATP酶及总ATP酶的活性(P＜0.05、0.01).牡荆素(6、3 mg/kg)可明显改善缺血心肌的病理损伤程度.结论 牡荆素对大鼠急性心肌缺血损伤具有明显保护作用,其作用与提高心肌组织抗氧化能力,改善心肌能量代谢有关.     

蒙药扎冲十三味丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察扎冲十三味丸(Gi13)对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 通过结扎大鼠左冠脉前降支,复制大鼠在体急性心肌缺血损伤模型,再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),测量心肌梗死面积.结果 Gi13中、高剂量组均能明显降低大鼠血浆中MDA含量和AST和LDH的活性(P＜0.05或P＜0.01),提高SOD活性(P＜0.05或P＜0.01),减少心肌梗死面积(P＜0.05).结论 Gi13对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用;可能是通过增强机体抗氧自由基的能力,减轻氧自由基对心肌的损害,从而发挥其心肌保护作用.     

温阳通脉方预处理对心肌再灌注大鼠CK—MB LDH的影响

目的:观察温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH含量的影响,探讨温阳通脉方对大鼠再灌注心肌的保护机制.方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,再灌120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型;缺血5min,再灌5min,反复3次后缺血30 min,再灌注120 min建立心肌缺血预适应模型.检测大鼠灌胃14天后温阳通脉方组、心肌缺血预适应组(IP组)、再灌注损伤组(IR组)、假性处理组血清CK-MB、LDH含量.结果:温阳通脉方组、IP组CK-MB、LDH含量低于再灌注损伤组(P＜0.05),温阳通脉方组CK-MB、LDH与IP组比较.无显著性差异(P＞0.05).结论:温阳通脉方预处理后,能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH的含量.能够减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤,其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用.     

温阳化痰活血方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察温阳化痰活血方预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量的影响,探讨温阳化痰活血方对大鼠再灌注心肌的保护机制。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,再灌120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型;缺血5min,再灌注5min,反复3次后缺血30min,再灌注120min建立心肌缺血预适应模型。采用NBT染色法检测大鼠灌胃14天后温阳化痰活血方组、心肌缺血预适应组(IP组)、再灌注损伤组(IR组)、假手术组心肌梗死面积,检测血清CK-MB、LDH含量。结果:温阳化痰活血方组、IP组心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量低于再灌注损伤组(P<0.05),温阳化痰活血方组心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量与IP组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:温阳化痰活血方预处理后,能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌梗死面积,降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH的含量,能够减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤,其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用。     

藏药四味辣根菜汤散对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨藏药四味辣根菜汤散对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 48只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注模型组,阳性丹参[1.75 g/(kg·d)]组,四味辣根菜汤散低[0.7 g/(kg·d)]、中[1.4 g/(kg·d)]、高[2.1 g/(kg·d)]剂量组。灌胃给药10 d后采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型,缺血30 min,再灌注90 min。假手术组只穿线不结扎左冠状动脉。并观察大鼠心电图的变化。再灌注末腹主动脉取血,检测血清中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,肌钙蛋白1(cTn1)的量,丙二醛(MDA)的量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,透射电镜观察左心室形态。结果与模型组比较,四味辣根菜汤散给药组能降低大鼠血CK、LDH的释放(P0.05),降低cTn1水平(P0.05),可升高SOD(P0.05),降低MDA的量(P0.05),藏药四味辣根菜汤散高、中剂量组能明显减轻缺血再灌注损伤区域心肌超微结构线粒体的形态。结论四味辣根菜汤散对大鼠缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用。     

当归补血汤煎剂对实验性心肌梗死衰老大鼠缺血心肌的促血管生成作用

目的:探讨当归补血汤(DGBXT)对心肌梗死大鼠冠状动脉侧枝血管生成的影响及其机制.方法:大鼠皮下注射D半乳糖(D-gal)500mg/kg/d,连续6周后,结扎冠状动脉左前降枝,造成实验性衰老大鼠急性心肌缺血模型.随机分为衰老组、衰老心梗组、倍它乐克组、DGBXT大、中、小剂量组.观察心梗2周后梗死面积、梗塞边缘区VEGF和Ⅷ因子相关抗原的表达量以及血管面密度、血清中VEGF浓度.结果:DGBXT有增加缺血心肌微血管密度和促进VEGF表达的作用,并且可提高血清中VEGF的浓度,与倍它乐克作用相当,其中以中、小剂量效果较佳.结论:DGBXT能促进衰老大鼠缺血心肌冠脉侧枝的血管生成,对缺血心肌具有保护作用.     

葱白提取物对猪急性心肌缺血影响的实验研究

目的:通过观察葱白提取物对猪冠状动脉球囊封堵冠状动脉前降支所致的急性心肌缺血模型的影响,证实其对急性心肌缺血的保护作用.方法:猪24只,随机分为4组,每组6只,分别为空白模型组、假手术组、葱白提取物高剂量组(20mg·kg-1)和葱白提取物低剂量(10mg·kg-1).用球囊封堵冠状动脉前降支建立猪急性心肌缺血模型,观察葱白提取物对心电图ST段,心肌梗死面积(MIS),血清中磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB),肌钙蛋白I(cTnI),的影响.结果:葱白提取物能明显降低缺血程度(∑-ST),缩小缺血心肌的梗死面积(MIS),降低血清中磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)的活性(P均＜0.05).结论:葱白提取物具有保护猪急性心肌缺血心肌的作用,并具有量效关系.     

电针内关穴对异丙肾上腺素致心肌缺血大鼠的影响

目的探讨电针内关穴对盐酸异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠缺血心肌的保护作用。方法 18只SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、模型组和电针组各6只。模型组、电针组用皮下多点位注射ISO制备急性心肌缺血大鼠模型,电针组电针内关穴5 d,对照组和模型组给予同等条件抓取,观察3组大鼠体质量变化、心电图ST段偏移幅度和血清心肌激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)的活性,评价大鼠心肌缺血的状况。结果与对照组比较,模型组大鼠体质量变化率明显降低(P0.01),ST段偏移值显著提高(P0.01),血清CK、AST活性明显升高(P0.05);与模型组比较,电针组大鼠体质量变化率明显提高(P0.01),ST段偏移值明显下降(P0.01),CK和AST活性变化降低(P0.01,P0.05)。结论电针内关穴能减轻大鼠心肌缺血程度,保护缺血心肌。     

电针"内关"对急性心肌缺血大鼠心肌c-fos基因表达的影响

目的:探讨电针"内关"改善急性心肌缺血的机制.方法:将96只大鼠随机分为假手术组、心肌缺血模型组、心肌缺血模型加电针组,采用结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血实验模型,造模成功后,电针双侧"内关".用生化方法检测血清心肌酶活性,逆转录聚合酶链反应(RTPCR)方法检测心肌中c-fos基因的表达.结果:心肌缺血模型组血清心肌酶活性和心肌c-fos mRNA表达显著高于假手术组(P＜0.05),电针后降低,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:电针"内关"改善急性心肌缺血的机制与下调心肌组织c-fos mRNA的表达有关.     

高乌头生物碱高乌甲素对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究高乌甲素注射液预处理和后处理对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:随机将48只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、高乌甲素预处理组和高乌甲素后处理组。除假手术组外其余各组大鼠采用可逆性冠脉左前降支结扎的方法复制心肌缺血/再灌注模型,给予大鼠心脏缺血30min再灌注120min;假手术组不缺血维持生命体征2h。高乌甲素预处理组于心肌缺血开始前15min静脉注射高乌甲素注射液(4mg/kg),高乌甲素后处理组于心肌缺血开始后10min静脉注射高乌甲素注射液(4mg/kg)。实验结束后用氯化三苯四氮唑染色法(TPT)测定心肌梗死范围,并测定血清中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:模型组大鼠心肌出现缺血、梗死区,血清NO含量、SOD活性明显低于假手术组(P0.01),MDA含量明显高于假手术组(P0.01),说明造模成功。与模型组比较,高乌甲素预处理组和后处理组大鼠心肌梗死范围显著减少(P0.05),NO含量、SOD活性显著增加(P0.01),MDA含量显著降低(P0.05)。结论 :高乌甲素预处理和后处理可以减小心肌缺血/再灌注大鼠心肌梗死范围,其可能通过抗氧化机制对缺血再灌注心肌发挥保护作用。     

丹皮酚和芍药苷配伍对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的:研究丹皮酚和芍药苷配伍对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用.方法:采用在体结扎大鼠心脏冠状动脉前降支法建立大鼠心肌缺血损伤模型.实验分为假手术组、模型组、阳性药对照组(复方丹参片840 mg·kg-1)、丹芍配伍高剂量组(丹皮酚100 mg·kg-1+芍药苷25 mg·kg-1)、丹芍配伍中剂量组(丹皮酚50 mg·kg-1+芍药苷12.5 mg·kg-1)、丹芍配伍低剂量组(丹皮酚25 mg·kg-1+芍药苷6.25 mg· kg -).ig给药容积10 mL·kg-1,连续给药5d,1次/d,假手术组和模型组ig等量生理盐水.观测大鼠心电图(ECG),测定大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,硝基四氮唑蓝(N-BT)染色测定心肌梗死面积.结果:与梗死模型组比较,丹芍配伍高、中剂量组均可明显减轻冠脉结扎形成的大鼠急性心肌缺血性心电图的(ST段抬高及T波高耸)变化程度(P＜0.05),缩小心肌梗死面积(P＜0.05或P＜0.01),同时能够降低血清中AST、CK、LDH的升高程度(P＜0.05或P＜0.01).结论:丹芍配伍对大鼠急性心肌缺血损伤具有明显保护作用.     

藏药三味檀香散对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的抗氧化作用

目的：观察三味檀香散对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的病理组织学、脂质过氧化和抗氧化的影响。方法：采用结扎冠状动脉造成大鼠心肌缺血-再灌注的动物模型,实验大鼠随机分为伪手术组、缺血-再灌注模型组、阳性对照组、三味檀香散高、低剂量组,记录各组大鼠心电图ST段变化、测定血清乳酸脱氢酶（LDH）和磷酸肌酸激酶（CK）、心肌超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的变化,并留取心脏进行组织形态学观察。探讨三味檀香散对心肌缺血-再灌注损伤保护作用的机制。结果：高、低剂量的三味檀香散组大鼠心电图ST段移位明显低于模型组（P〈0.05）,亦能明显降低心肌LDH、CK的释放（P〈0.05）,可明显升高心肌SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量（P〈0.05）,并且能明显减轻缺血-再灌注损伤区超微结构的病理改变。结论：藏药三味檀香散对缺血-再灌注损伤大鼠的心肌具有一定的保护作用,其机制可能与增强自由基清除剂的功能,维护心肌细胞氧化和抗氧化平衡,阻止脂质过氧化有关。     

芪玄益心胶囊对糖尿病大鼠急性缺血心肌瘦素mRNA表达的影响

目的探讨芪玄益心胶囊对糖尿病(DM)大鼠急性缺血心肌保护作用的机制.方法以四氧嘧啶腹腔注射致胰腺损伤,舌下静脉注射垂体后叶素致心肌急性缺血复制大鼠DM心肌缺血模型,将其随机分美吡达组、丹参滴丸组、芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组,并设空白对照组.观察各组模型心肌组织心肌瘦素(Leptin)mRNA水平的表达并与空白组对照.结果模型组及各治疗组与空白组比较Leptin mRNA表达均显著增高(P＜0.05).芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较Leptin mRNA表达明显降低(P＜0.05),以高剂量组变化最显著.芪玄益心胶囊与美吡达、丹参滴丸比较,对心肌组织Leptin mRNA改善优于美吡达(P＜0.05),而高剂量组则优于丹参滴丸(P＜0.05).结论芪玄益心胶囊可能通过降低Leptin mRNA表达,对心肌产生积极的保护作用.     

七十味珍珠丸对局灶性脑缺血大鼠脑组织中SOD、CAT、MDA的影响

目的:观察七十味珍珠丸对永久性大脑中动脉阻塞(Permanent Middle Cerebral Artery Occlusion,PMCAO)大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)及丙二醛(Maleic dialdehyde,MDA)含量的影响,初步探讨其脑保护作用机制。方法:取SD大鼠用线栓法制备PMCAO模型。观察七十味珍珠丸对大鼠脑梗死体积、脑组织中超SOD、CAT及MDA含量的影响。结果:与PMCAO模型组比较,七十味珍珠丸高、低剂量组大鼠脑梗死体积都有不同程度的减小(P0.01或P0.05),脑组织中SOD、CAT含量都有所升高,MDA含量有不同程度下降(P0.01)。结论:七十味珍珠丸可能通过有效地增强内源性抗氧化酶清除自由基的能力、减轻脑组织脂质过氧化损伤来实现脑保护作用的。     

血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠心肌梗死面积及缺血心肌血管新生影响的研究

目的：探讨血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠心肌梗死面积及缺血心肌血管新生的影响．方法：取雄性SD大鼠，结扎其冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血模型．随机分为模型对照组、血府逐瘀汤组、麝香保心九组，并设假手术组，每组8只。分别灌胃给药，7d后处死动物，取出心脏，HE染色检测梗死面积，免疫组织化学法检测缺血心肌血管新生的变化。结果：血府逐瘀汤组心肌梗死范围明显减少，新生内皮细胞数及微血管密度显著升高，与模型对照组对比，差别有统计学意义（P〈0．05）。结论：血府逐瘀汤能够促进心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生，对心肌缺血损伤具有保护作用。     

针刺预处理对心肌缺血再灌注血清NO含量的影响

目的：通过观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中NO含量的影响,探讨针刺预处理对心肌的保护机制.方法：先对大鼠“内关”、“膻中”穴进行针刺预处理,然后用“推管法”制作心肌缺血再灌注损伤大鼠动物模型,检测大鼠血清中NO含量变化情况.结果：针刺“内关”、“膻中”穴可明显提高心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血液中NO含量.与缺血再灌注模型组（IR组）比较差异显著（P＜0.05）,与缺血预处理组（IP组）比较无显著差异（P＞0.05）.结论：针刺预处理可以诱导心肌缺血耐受,减轻心肌缺血再灌注对心肌造成的损伤,从而使心肌得到保护作用.     

大株红景天注射液抗大鼠急性心肌缺血作用

目的:研究大株红景天注射液对急性心肌缺血大鼠的保护作用。方法:40只SD大鼠随机分为4组,分别为假手术组,模型对照组,大株红景天低、高剂量组。结扎大鼠冠状动脉左前降支造成大鼠急性心肌缺血模型,连续7 d尾静脉注射不同浓度大株红景天进行干预(假手术组和模型组注射等量的0. 9%氯化钠溶液),末次给药后取血、取心脏,对大鼠心脏进行TTC染色,并用免疫组化方法测定了心脏缺血区周围黏附分子的表达。同时测定血浆中的心肌肌钙蛋白和心肌酶等相关指标。结果:大株红景天高低剂量组能有效减少急性心肌梗死大鼠的心肌梗死面积,显著降低心脏缺血区周围黏附分子CD11b的表达;高剂量组显著降低急性心肌缺血大鼠的血浆心肌肌钙蛋白水平(P 0. 01),能够降低血浆心肌酶CK和乳酸脱氢酶LDH的水平。结论:大株红景天注射液高剂量组对急性心肌梗死大鼠有良好的保护作用。     

血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠模型血清NO及缺血区心肌组织VEGF、DLL4蛋白表达的影响

目的：探讨血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠模型缺血区心肌血管新生的影响及其祛瘀生新（生新络）作用机制。方法：采用结扎大鼠冠状动脉左前降支制备急性心肌缺血模型,用血府逐瘀汤进行干预,分别于第7天、第14天处死动物取血,采用硝酸还原酶法检测大鼠血清NO的含量,HE染色观察缺血区心肌形态学的改变,免疫组化法检测缺血区心肌血管内皮细胞生长因子（VEGF）、Delta样配体4（Delta-like ligand 4,DLL4）蛋白的表达。结果：与假手术组比较,模型组血清NO含量明显降低（P〈0.01）,缺血区心肌VEGF、DLL4蛋白表达增加（P〈0.05）;与模型组比较,血府逐瘀汤组、麝香保心丸组血清NO含量均升高（P〈0.05）,缺血区心肌VEGF、DLL4蛋白表达明显增加（P〈0.01）。结论：血府逐瘀汤可促进心肌缺血大鼠模型缺血区心肌血管新生,对实验性心肌缺血损伤有保护作用,其祛瘀生新（生新络）作用与提高血清NO含量及缺血区VEGF、DLL4蛋白表达有关。     

益气活血方对大鼠缺血心肌血管新生及HGF影响的研究

目的 观察益气活血方对急性心肌梗死后大鼠缺血心肌组织血管新生和对促血管新生因子肝细胞生长因子(HGF)蛋白表达的影响.方法 建立心梗模型后,32只雄性SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,麝香保心丸组,益气活血方组4组,用免疫组织化学法检测缺血心肌微血管计数(MVC)和微血管密度(MVD)及缺血心肌HGF蛋白表达.结果 益气活血方组心肌梗死范围小于模型组(P＜0.05).益气活血方组、麝香保心丸组的微血管密度均高于模型组(P＜0.05).益气活血方组、麝香保心丸组的HGF蛋白表达较其余组显著升高(P＜0.05);益气活血方组与麝香保心丸组的HGF蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 益气活血方能明显减小大鼠心肌梗死面积、促进缺血心肌血管新生,可能与其促进HGF表达有关.