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1.
目的 研究大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)表达脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)以及BMSC条件培养液对神经干细胞的保护作用。方法 取大鼠骨髓培养BMSC,用CD44、CD45和CD71免疫细胞化学染色进行鉴定。提取BMSCmRNA,RT-PCR检测BDNF和NGF表达,ELISA检测BMSC培养液中BDNF和NGF的含量。原代取材培养新生大鼠皮质神经干细胞,nestin染色鉴定。用不同比例的BMSC条件培养液培养神经干细胞24h后,热休克诱导凋亡,流式细胞仪检测凋亡细胞比率。结果 BMSC贴壁生长,免疫细胞化学染色CD44和CD71阳性表达.CD45阴性表达。BMSC表达BDNF和NGFmRNA,BMSC培养液中含有BDNF和NGF;随培养时间的延长,培养液中BDNF和NGF的浓度增加。BMSC条件培养液可以减少热休克诱导的神经干细胞凋亡比率.并且BMSC条件培养液浓度高者有更好的保护作用。结论 BMSC表达神经营养因子BDNF和NGF,对神绎千细朐凋亡有保护作用.  相似文献
2.
目的研究多发性骨髓瘤(MM)细胞脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平及其与MM细胞诱导的血管新生的关系。方法采用RT-PCR法、Western blot法及ELISA法检测MM细胞系KM3、RPMI8226细胞BDNF的表达及分泌。采用MTT法观察MM细胞培养上清液对脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的作用;用改良的Boyden小室法观察MM细胞培养上清液对HUVEC迁移的影响;采用体外小管形成实验,观察MM细胞培养上清液对HUVEC分化的影响。结果KM3、RPMI8226细胞不仅表达BDNF mRNA,也表达和分泌BDNF蛋白,BDNF的基础分泌水平在其生物学作用范围内。KM3、RPMI8226细胞培养上清液均可明显促进HUVEC增殖,含50.0%KM3细胞培养上清液组和完全KM3细胞培养上清液组HUVEC数分别为对照组的(1.85±0.23)倍和(2.16±0.29)倍(P<0.05),抗人类BDNF中和抗体可部分抑制其促增殖活性;含50.0%KM3细胞培养上清液组HUVEC迁移指数为1.85±0.23,完全KM3细胞培养上清液组HUVEC迁移指数为2.16±0.29,与对照组比较,差异有统计学意义(P值均<0.05),并可明显促进基质胶中网状毛细血管形成(P<0.01),抗BDNF中和抗体可明显抑制其作用。结论MM细胞表达和分泌BDNF,BDNF可能参与MM细胞诱导的血管新生。  相似文献
3.
目的探讨高压氧对脑缺血再灌注小鼠脑源性神经营养因子(BDNF)及神经细胞结构的影响。方法昆明小鼠27只,随机分为高压氧组、对照组、假手术组,每组9只。采用无创微动脉夹阻断双侧颈总动脉血流30min后松开动脉夹恢复血流的方法,建立脑缺血再灌注模型。高压氧组在模型完成当天开始高压氧处理,每日1次,共10次;对照组及假手术组不做高压氧处理。在高压氧处理完成后次日,将高压氧组及其他2组小鼠断头处死,取脑后分离额叶皮层和海马,进行HE染色,采用免疫组化技术观察神经细胞结构及BDNF表达情况。结果普通光镜显示3组小鼠额叶皮层及海马有不同程度的神经细胞变性、坏死;高压氧组与对照组异常细胞数比较,差异有统计学意义(P<0.05);同组小鼠的皮质和海马比较,差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组织化学检测显示,3组小鼠的皮质与海马均可见BDNF染色阳性细胞,高压氧组阳性细胞较多,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);另外,高压氧组和对照组BDNF阳性细胞均比假手术组增多,差异有统计学意义(P<0.05);同组小鼠的皮质和海马BDNF阳性细胞比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论高压氧可减轻脑缺血再灌注损伤,增强BDNF在脑神经细胞中的表达;两者的联系及作用机制有待进一步研究。  相似文献
4.
针刺对慢性脊髓损伤大鼠神经递质和营养因子表达的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 探讨针刺治疗慢性脊髓损伤的机理。方法 建立后路渐进性脊髓压迫大鼠模型,然后手术减压,进行电针治疗,观察联合行为评分(CBS)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)、脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB的免疫组化检测结果。结果 初次术后90 d,电针组大鼠CBS评分优于减压组( P <0.05),ChAT免疫组化染色阳性细胞数多于减压组 ( P <0.05),神经元和胶质细胞增强的BDNF和TrkB表达得到恢复。结论 电针治疗可能通过影响 BDNF及其受体的表达,促进 ChAT表达和增强其活性而对大鼠慢性脊髓损伤起治疗作用。  相似文献
5.
康复训练对大鼠脑梗死灶周围BDNF表达的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:研究康复训练对大鼠脑梗死灶周围脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:60只SD大鼠采用光化学诱导法制作脑梗死大鼠模型,于24h后将模型大鼠随机分为康复训练组和制动组。前者每天进行水迷宫、转棒和滚笼训练,后者置于筒状网笼内限制活动。分别在1d,3d,7d,10d,14d取脑行免疫组化染色,每组每个时间点各6只,观察各时间点脑梗死灶周围BDNF的表达。结果:1d两组梗死灶周围BDNF阳性神经元均明显增多;3d训练组较制动组有更多BDNF阳性神经元(P<0.01);随时间延长,BDNF阳性神经元减少,染色亦变浅,在7d两组梗死灶周围仅有少量BDNF阳性神经元;10d,14d两组梗死灶周围偶见BDNF阳性神经元;BDNF阳性胶质细胞在3d,7d,10d,14d大量表达,且康复训练组较制动组多(P<0.01)。结论:康复训练能促进中枢神经系统表达较高水平的BDNF。  相似文献
6.
目的 :研究重组腺病毒介导的脑源性神经营养因子 (BDNF)基因转移对创伤性脑损伤 (TBI)后诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)表达及细胞凋亡的影响。方法 :将 4μl重组腺病毒载体注入承受单侧大脑皮质重锤打击大鼠的海马 ,对照组注射病毒缓冲液。伤后 3小时及 1、3、7和 14日 ,利用免疫组织化学单标和双标染色、原位杂交 /组织化学染色及 DNA原位末端标记等方法 ,检测大鼠伤侧大脑皮质和海马各区 i NOS、BDNF及凋亡相关信号表达的改变。结果 :与对照组相比 ,各损伤组大鼠大脑皮质及海马各区 i NOS阳性细胞于伤后 3小时开始显著增多 ,3日达高峰。多数 i NOS阳性细胞同时呈现凋亡相关蛋白阳性反应或分子生物学标记方法(TUNEL )阳性反应 ,但很少同时表达 BDNF m RNA。注射病毒载体组伤后 3日和 7日 ,海马 CA1区和海马齿状回门区 (DH)表达 i NOS、凋亡相关蛋白的细胞及凋亡细胞均显著减少 (P均 <0 .0 1) ,而表达 BDNF m RNA的神经元显著增多。结论 :TBI诱导海马细胞表达 i NOS及诱导海马细胞凋亡 ;腺病毒介导的 BDNF基因转移通过下调 i NOS表达 ,增加 BDNF表达及减少细胞凋亡而保护海马神经元。  相似文献
7.
研究骨髓间充质干细胞(BMSC)表达脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF),以及BMSC条件培养液对脊髓神经元的保护作用,探讨BMSC冶疗脊髓损伤的机制,为BMSC的临床应用提供依据和指导。方法:取大鼠骨髓培养BMSC,用CD44、CD45和CD71免疫细胞化学染色进行鉴定。提取BMSC mRNA,RT-PCR检测BDNF和NGF表达.ELISA检测BMSC培养液中BDNF和NGF的含量。原代取材培养大鼠脊髓神经元,10d后用不同比例的BMSC条件培养液培养24h,热休克诱导神经元凋亡,流式细胞仪检测凋亡细胞比率。结果:BMSC贴壁生长,免疫细胞化学染色CD44(+)、CD45(-)和CD71(+)。BMSC表达BDNF和NGF mRNA,BMSC培养液中含有BDNF和NGF,随培养时间的延长培养液中BDNF和NGF的含量增加。BMSC条件培养液可以减少热休克诱导的脊髓神经元凋亡的比率.并且BMSC条件培养液含量高者有更好的保护作用。结论:BMSC表达神经营养因子BDNF和NGF.对损伤脊髓神经元有保护作用。  相似文献
8.
高俊淑  李阔  李娜  贾子善 《中国康复医学杂志》2007,22(7):584-585,588,I0001
目的:观察探索学习对局灶性脑梗死大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:SD大鼠75只,采用电凝法造成右侧大脑中动脉阻断(MCAO)模型后,随机分为独居组(n=20)、社交组(n=30)、探索学习组(n=20)、似手术对照组(n=5)。于不同时点分批处死大鼠,用免疫组化染色观察梗死灶周围皮质BDNF阳性细胞数。结果:梗死灶周围皮质BDNF阳性神经元明显增加。探索学习组BDNF阳性神经元数量在各个时间点均明显高于独居组和社交组(P〈0.01),独居组在7天、14天、28天时BDNF阳性神经元数量低于社交组(P〈0.01或P〈0.05)。结论:探索学习及社会交往均能促进梗死灶周围皮质BDNF表达。  相似文献
9.
为了研究姜黄素对多发性骨髓瘤(MM)细胞脑源性神经营养因子(BDNF)、内皮细胞株TrkB的表达及内皮细胞血管新生的影响,以初步探讨姜黄素通过抑制血管新生治疗多发性骨髓瘤的可能性,采用RT—PCR法分别检测姜黄素处理前后多发性骨髓瘤细胞株KM3中BDNF的基因表达变化与内皮细胞株ECV304中TrkB的基因表达变化,应用内皮细胞迁移试验和内皮细胞小管形成试验评价姜黄素对内皮细胞血管新生的影响。结果显示:外源性BDNF能够有效地促进内皮细胞的迁移和小管形成,但这两个效应均能被姜黄素明显阻断;KM3细胞表达BDNFmRNA,ECV304细胞表达TrkBmRNA,姜黄素对两者的表达均具有抑制作用,并呈剂量-时间依赖性。结论:BDNF是一种具有促进血管增殖活性的细胞因子,姜黄素可以分别下调MM细胞BDNF与内皮细胞T她的表达,阻碍两者间的相互作用,继而抑制血管新生,这可能成为治疗MM潜在的作用靶点。  相似文献
10.
AIM:To observe the effect of the antibody of brain derived neurotrophic factor(BDNF) by cortical microinjection on hippocampal ischemic injury rats.METHODS:Preparation of local cerebral ischemic reperfusion injury model: cortical stereostaxic approach, microinjection of BDNF antibody. Applied immunohistochemical method to observe distribution of BDNF in cortex after injection of the antibody,to observe the alteration of ischemic injury between control group and BDNF antibody group.RESULT: The volume of cerebral infarction in BDNF antibody group was larger than control group.CONCLUSION: BDNF has protection function for cerebral ischemia.  相似文献
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