心房颤动与心外膜脂肪研究进展10点小结

正近期,来自英国牛津大学的Wong博士等在EHJ上发表了一篇关于心外膜脂肪与心房颤动(房颤)的综述,本文为该综述的十点小结。1.体质指数(BMI)是房颤的强力预测因子,BMI每增加5 kg/m2,房颤风险增加10%~30%。2.肥胖与心外膜脂肪增加相关,而后者是肥胖与房颤相关的主要介导因素。3.心外膜脂肪增加房颤风险的可能机制之一是脂肪细胞直接渗透到心房心肌,导致传导减慢或不一致。4.心外膜脂肪增加房颤风险的可能机制之二是心外膜脂肪分泌脂肪因子,导致心房纤维化。5.心外膜脂肪增加房颤风险的可能机制之三是心外膜脂肪分泌白介素6(IL-6)、IL-8和肿瘤坏死     

独活寄生汤对风寒湿痹型关节炎患者关节液中炎症因子、氧化应激及脂肪细胞因子的影响

目的:观察独活寄生汤对风寒湿痹型关节炎患者的疗效,并探讨其对关节液中炎症因子、氧化应激及脂肪细胞因子的影响。方法:选取东莞市中医院诊断及治疗的风寒湿痹型关节炎患者124例,按随机数字表法分组,对照组(62例)予以常规治疗,观察组(62例)在对照组基础上予以独活寄生汤治疗,观察并记录两组患者临床症状评分、关节液指标及脂肪细胞因子水平,同时比较两组患者临床疗效及并发症状况。结果:对照组治疗有效率低于观察组(P0.05);与治疗前比较,两组患者治疗后视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS),西安大略和麦克马斯特骨关节炎调查量表(Western Ontario and Mc Master Universities Osteoarthritis,WOMAC)评分均降低,Lyshom评分升高,关节液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factoralpha,TNF-α),白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及白细胞介素-1β(interleukine-1 beta,IL-1β)表达水平降低,关节液一氧化氮(nitric oxide,NO),丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平降低,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平升高,脂联素(adiponectin,APN)水平升高,瘦素(leptin)及内脂素(visfatin)水平降低(P0.05);与对照组比较,观察组治疗后VAS,WOMAC量表评分较低,Lyshom评分较高,关节液TNF-α,IL-6及IL-1β水平较低,关节液NO,MDA水平较低,SOD水平较高,APN水平较高,leptin及visfatin水平较低(P0.05)。结论:独活寄生汤能够使关节炎患者受益,可能与其减少关节液中炎症因子表达及抑制氧化应激有关。     

小檗碱及其衍生物的抗肥胖作用

肥胖是长期能量摄入与消耗不平衡而引起的一种慢性代谢性疾病,与脂肪组织的异常增殖与肥大密切相关,抑制前脂肪细胞的增殖和分化也是抑制肥胖的一种方法。近些年,小檗碱（BBR）被发现具有抑制脂肪细胞增殖分化和脂质积累的能力,并通过PI3K-AKT、Ucp1、AMPK、AMPK-PGC1α轴影响脂肪细胞分化的进程。本篇综述介绍了BBR对脂肪细胞增值分化、脂质积累和脂肪产热的影响,从而为BBR如何通过脂肪产热帮助预防和管理肥胖的干预策略提供新的见解。     

自拟三黄汤联合缬沙坦治疗代谢综合征合并微量白蛋白尿疗效及对血清脂肪细胞因子的影响

目的观察自拟三黄汤联合缬沙坦治疗代谢综合征(MS)合并微量白蛋白尿患者的疗效及对血清脂肪细胞因子的影响。方法将100例MS合并微量白蛋白尿患者随机分为观察组和对照组各50例,2组均给予常规治疗,对照组在常规治疗基础上给予缬沙坦治疗,观察组在对照组基础上给予自拟三黄汤治疗,6周为1个疗程,2组均治疗2个疗程。观察2组体征指标、血脂血糖代谢指标、尿液学指标、微量白蛋白尿及血清脂肪细胞因子的改善情况。结果 2组治疗第1个疗程、第2个疗程的体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(SDP)、平均动脉压(MAP)均明显降低(P均<0.05),血脂指标(TC、TG、LDL-C、HDL-C)、血糖指标(FPG、2h PG、Hb A1c和HOMA-IR)、尿液学指标(UMA、UACR、24h TP、尿β2微球蛋白和尿转铁蛋白)均显著改善(P均<0.05),且观察组各指标改善情况均明显优于对照组(P均<0.05);观察组治疗第1个疗程、第2个疗程的微量白蛋白尿转阴率均高于对照组(P均<0.05);2组治疗第1个疗程、第2个疗程的血清APN水平显著升高而瘦素、TNF-α、IL-6水平均显著降低(P均<0.05),且观察组的改善情况均显著优于对照组(P均<0.05)。结论自拟三黄汤联合缬沙坦治疗MS合并微量白蛋白尿患者疗效确切,能够显著降低患者的体质量和机体代谢率,调节血脂血糖紊乱程度,控制微量白蛋白尿,其机制可能与调节血清脂肪细胞因子水平有关。     

miR-202通过抑制PGC1β表达促进3T3-L1前脂肪细胞分化

目的观察miR-202对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响及可能的机制。方法通过慢病毒感染构建稳定表达AMO-miR-202和乱序对照miRNA细胞系,随后诱导分化。至分化的第9天,油红O染色观察细胞内脂滴的情况;RT-PCR检测过氧化物酶体激活增殖受体γ2(PPARγ2)和a P2的基因表达;Western blot检测PPARγ2、a P2和miR-202靶基因PPARγ辅助活化因子1β(PGC1β)蛋白表达。结果经293T细胞慢病毒包装AMO-miR-202、乱序对照miRNA,荧光显微镜下可见约80%~90%荧光细胞;将上述2组病毒液分别感染3T3-L1前脂肪细胞后,可见约70%~80%荧光细胞。AMO-miR-202组细胞内脂滴及PPARγ2和a P2的mRNA表达显著低于乱序对照组和对照组(P<0.05)。与乱序对照组和对照组相比,AMO-miR-202组PGC1β蛋白表达显著增加(P<0.05),PPARγ2和a P2蛋白表达显著降低(P<0.01),而乱序对照组和脂肪细胞组上述指标无明显差异。结论 miR-202可能通过抑制PGC1β、提高PPARγ2和a P2的表达促进3T3-L1前脂肪细胞分化。     

子痫前期血清脂联素反常升高与瘦素水平改变的相关性

目的探讨血清脂联素、瘦素和可溶性瘦素受体水平在子痫前期患者中的变化及其意义。方法采用酶联免疫吸附试验方法检测38例子痫前期患者和42例正常妊娠（对照组）血清脂联素、瘦素和可溶性瘦素受体水平，并计算游离瘦素指数值（瘦素／可溶性瘦素受体）。结果子痫前期患者血清脂联素、瘦素和游离瘦素指数分别为1691，7μg／ml、37．5ng／ml和0．95，明显高于对照组（分别为689，4μg／ml、19．3ng／ml和0．49），但两组别间可溶性瘦素受体水平则未见明显差异（分别为35．0ng／ml和42，2ng／ml）。在脂联素和瘦素、可溶性瘦素受体及游离瘦素水平间并未见明显相关，子痫前期患者脂联素、瘦素和游离瘦素的ROC曲线下面积均低于0.5。结论子痫前期患者血清脂联素水平存在明显的反常升高，瘦素的生物利用度也明显提高，可能与子痫前期的发生发展有关。     

白细胞介素-6在2型糖尿病患者腹部皮下和网膜脂肪组织中的表达及其与胰岛素抵抗的关系

目的探讨白细胞介素石（IL-6）基因在2型糖尿病（T2DM）患者腹部皮下和网膜脂肪组织中的表达情况，及其与胰岛素抵抗的关系。方法用半定量RT-PCR方法检测22例正常人（对照组）和20例T2DM（糖尿病组）患者的大网膜与皮下脂肪组织IL-6mRNA的表达水平，并测量体重、血压、腰围、臀围、血糖、空腹胰岛素、血脂和胰岛素敏感指数（IAI）。结果①糖尿病组网膜和皮下脂肪的IL-6mRNA表达量均高于对照组（P〈0．05）；对照组网膜组织的IL-6mRNA表达量高于皮下脂肪组织（P〈0．05）．而糖尿病组网膜和皮下脂肪组织差异无显著性（P〉0．05）。②将两组数据合并，网膜和皮下脂肪的IL-6mRNA表达量与腰臀比、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）呈正相关（P〈0．05），与血浆IAI呈负相关（P〈0．05），与其他因素均无相关性（均P〉0．05）。③多元逐步回归分析发现，皮下脂肪IL-6mRNA表达量与HOMA—IR、腰臀比相关（P〈0．05），网膜IL-6mRNA表达量与HOMA—IR相关（P〈0．05）。结论，12DM患者网膜和皮下脂肪组织IL-6mRNA表达水平升高，可以作为胰岛素抵抗的一个重要参数。     

脂肪细胞通过TNF-α-p38 MAPK信号通路促进内皮细胞ICAM-1表达

目的血管内皮细胞功能紊乱是腹膜透析患者心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)发生的重要原因。本研究模拟腹膜透析液的高糖环境,观察高糖作用下脂肪细胞对微血管内皮细胞细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)表达的影响,探讨腹膜透析患者内皮功能紊乱导致CVD发生的可能机制。方法体外诱导3T3-L1分化成为脂肪细胞。将实验所用内皮细胞分成6组,分别是:对照组,高糖组,高渗组,对照脂肪细胞组(普通培养基培养脂肪细胞所得上清干预内皮细胞),高糖脂肪细胞组(高糖培养脂肪细胞所得上清干预内皮细胞)及高渗脂肪细胞组(高渗培养脂肪细胞所得上清作干预内皮细胞)。细胞增殖检测试剂盒检测b End.3增殖能力。酶联免疫吸附试验检测脂肪细胞高糖、高渗作用后上清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达量的改变。Western blot法检测脂肪细胞条件培养基对内皮细胞ICAM-1表达量的影响,及加用丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路阻断剂SB203580作用于内皮细胞后ICAM-1表达量的变化。结果与对照组相比,高糖培养液直接干预内皮细胞或培养脂肪细胞后干预内皮细胞均可以促进内皮细胞增殖(高糖组/对照组:1.600±0.104比1.000±0.000,t=9.954,P=0.010;高糖脂肪细胞组/对照脂肪细胞组:1.563±0.181比1.213±0.097,t=2.945,P=0.042)。高糖可显著促进脂肪细胞TNF-α的表达(2515.313±277.434比788.683±167.267,t=9.232,P=0.001)。高糖培养脂肪细胞的上清显著促进内皮细胞ICAM-1表达(1.533±0.058比1.133±0.153,t=4.243,P=0.013),该作用可被p38 MAPK信号通路阻断剂SB203580部分抑制(0.850±0.111比1.124±0.108,t=-3.053,P=0.038)。结论高糖培养脂肪细胞后,可通过TNF-α-p38 MAPK信号通路促进内皮细胞ICAM-1表达,可能和腹膜透析患者内皮细胞功能紊乱及CVD发生有关。     

脂肪组织工程支架材料的研究进展

组织工程的核心是建立由种子细胞和生物材料支架构成的三维空间结构复合体,生物材料是组织工程发展的关键,随着材料科学、化学和生物学的发展,各种适合细胞生长、繁殖和分化的天然和合成的可降解材料被用来制作组织工程支架。要成功构建工程化的脂肪组织,选择适当的支架