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1.
心血管疾病由遗传性疾病和非遗传性疾病构成。基因组学研究对遗传性心血管疾病和非遗传性心血管疾病的诊断和治疗都发挥了指导性作用。通过整合个体化及群体性的基因组学研究,为精准医疗在心血管疾病的临床应用转化奠定基础。  相似文献   
2.
目的观察银离子敷料预防及治疗外周静脉置入中心静脉导管(PICC)后穿刺点感染的效果。方法将61例PICC穿刺置管的患者按留置先后顺序随机分为两组。对照组(31例)均采用常规消毒置管后贴IV3000透明贴膜,观察组(30例)使用葡萄糖酸氯已定消毒后覆盖银离子敷料后贴IV3000透明贴膜,观察两组的感染情况和治疗效果。结果观察组换药次数少于对照组,感染发生率低于对照组,两组感染发生率比较,差异有统计学意义(χ~2=19.844,P=0.000)。结论使用银离子敷料和葡萄糖酸氯已定消毒液预防治疗PICC穿刺点的感染,可以减少换药的次数、有效地控制感染。  相似文献   
3.
目的探讨同种异体脂肪组织来源干细胞(ASCs)联合地黄低聚糖(RGOs)对心肌梗死(MI)小型猪心肌凋亡的影响。方法球囊封堵冠状动脉前降支制备小型猪MI模型,17头小型猪造模成功,采用随机数字表法分为4组:ASCs组(n=4),RGOs组(n=4),RGOs+ASCs组(n=4)及对照组(n=5)。造模前3天、造模后1月RGOs组及RGOs+ASCs组均饲以RGOs粗提物;造模7~10 d经冠状动脉移植ASCs,RGOs组及对照组均注入0.9%氯化钠注射溶液。移植后8周检测心肌梗死边缘区细胞凋亡(TUNEL法)及Bax、Bcl-2的表达。结果与对照组比较,RGOs组及RGOs+ASCs组心肌细胞凋亡均显著降低(P<0.05,P<0.01),三组Bax的表达均明显降低(P<0.05),RGOs组及RGOs+ASCs组Bcl-2的表达均明显升高(P<0.01)。结论 ASCs联合RGOs抑制了梗死边缘区心肌细胞凋亡。  相似文献   
4.
目的 探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)激活ROCK/JNK调控自噬,改善异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌纤维化(MF)的作用及机制。方法 将小鼠随机分为对照组、ISO诱导心肌纤维化组(MF组)、黄芪甲苷组、黄芪甲苷与Y-33075(ROCK抑制剂)联合组(黄芪甲苷+Y-33075组),重复给药持续30 d后,检测小鼠血清LDH、BNP、CTGF水平,超声检测心功能指标,天狼猩红、Masson染色检测各组小鼠心肌结构及组织纤维化程度, DHE检测各组小鼠心肌组织氧化应激(ROS)水平,蛋白印迹法检测心肌组织ROCK、JNK、Atg5、Beclin 1、LC3 Ⅰ/Ⅱ表达。结果 与黄芪甲苷组比较,黄芪甲苷+Y-33075组的EF值降低,心肌纤维化程度增加,血清LDH、BNP、CTGF水平升高,心肌组织ROS水平增高,ROCK、JNK、Atg5、Beclin 1、LC3 Ⅰ/Ⅱ表达水平表达降低(P<0.05),表明Y-33075能够阻断黄芪甲苷对心肌纤维化的保护作用,并抑制黄芪甲苷对ROCK和JNK的调控。结论 黄芪甲苷通过激活ROCK/JNK信号促进自噬减轻小鼠心肌纤维化。  相似文献   
5.
目的分析血清脂蛋白(a)[Lp(a)]与缺血性脑卒中发病的相关性。方法选取127例缺血性脑卒中患者作为研究组,并选择同期住院的非脑卒中患者307例作为对照组,比较两组患者的Lp(a)水平,分析Lp(a)在缺血性脑卒中发病中的作用。结果脑卒中患者的Lp(a)水平[(317.11±252.32)mg/L]明显高于非脑卒中患者[(264.34±197.55)mg/L],差异有统计学意义(P0.05);LP(a)300 mg/L患者脑卒中患病率(35.12%)明显高于LP(a)≤300 mg/L的患者(25.56%),差异有统计学意义(P0.05),高水平LP(a)组患脑卒中的风险是正常组的1.38倍;经多因素Logostic回归分析揭示,Lp(a)与年龄是缺血性脑卒中的独立危险因素。结论 Lp(a)是缺血性脑卒中的独立危险因素。  相似文献   
6.
目的探讨高龄ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者服用氯吡格雷后残余血小板活化与趋化因子CCL2的相关性。方法选取自2018年8月至2019年4月北部战区总医院收治的高龄STEMI患者60例为研究对象。采用Verifynow法检测P2Y12反应单位(PRU),根据数值不同,将患者分为残余血小板高反应组(高反应组,n=27)和残余血小板正常反应组(正常反应组,n=33)。采用酶联免疫吸附法检测患者血浆CCL2浓度。采用Pearson相关性分析评估患者血浆CCL2浓度与PRU值间的关系。结果服用氯吡格雷后4~6 h,残余血小板高反应患者比例为45.0%(27/60)。两组患者临床一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。服用氯吡格雷后4~6 h,高反应组患者血浆中CCL2浓度为(253.20±60.38)pg/ml,明显高于正常反应组的(197.70±48.20)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。血浆中CCL2浓度与PRU之间存在线性关系(r=0.462,P<0.05)。结论高龄STEMI患者残余血小板的聚集和活化与CCL2相关。  相似文献   
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