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1.
目的:虽然心力衰竭(心衰)的治疗有了很大的进步,但心衰住院患者的在院病死率仍然很高。本项研究主要是调查影响心衰住院患者30 d在院病死率的独立危险因素。方法: 选择1993年1月1日~2007年12月31日15年间心衰住院患者6 949 (男4 344,女2 605)例,用Cox风险模型统计心衰住院患者在院病死率的独立危险因素。结果: 对心衰住院患者在院病死率有显著影响的因素是:老龄 [HR 1.030,95%CI (1.021-1.039) P=0.000];疾病包括冠心病、肺心病、心肌梗死、肺炎、脑血管病、消化道出血和肝硬化(P=0.000),心肌病(P=0.006)、瓣膜性心脏病(P=0.025)、慢性阻塞型肺病(P=0.032)。Kaplan-Meier生成曲线显示共患疾病数目越多,死亡概率越大(HR 1.04, 95%CI 0.74-1.47 到HR 2.88, 95%CI 2.19-3.80,P<0.01);本研究时段(1998-2002 vs. 1993-1997,HR 0.71 95%CI 0.55-0.93,P<0.05);(2003-2007 vs. 1993-1997,HR 0.59 95%CI 0.46-0.76,P<0.01)。结论: 老龄、并发疾病、时段是影响心衰住院患者30 d在院病死率的独立危险因素。 相似文献
2.
目的:研究环孢菌素A(CsA)拮抗小型猪心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的作用及可能的机制。方法:经皮球囊封堵冠状动脉左前降支制备小型猪MI/RI模型。将存活的动物随机分为3组:即对照组(n=4)、CsA组(n=6)及他可英司(FK-506)组(n=6),分别静滴生理盐水100 ml、25 mg/kg CsA及1 mg/kg FK-506。所有动物均经90 min缺血和3 h再灌注。通过病理检查评估心肌梗死(MI)面积。用免疫组化染色法检测心肌细胞凋亡。用透射电子显微镜观察各组心肌细胞线粒体的形态。结果:CsA组MI的面积比对照组[(7.5±0.6)cm2vs.(10.5±2.6)cm2]和FK-506组[(7.5±0.6)cm2vs.(9.6±2.7)cm2]明显减少(P0.01);CsA组心肌细胞的凋亡率(%)比对照组[(11.9±1.88)%vs.(22.3±1.66)%]和FK-506组[(11.9±1.88)%vs.(19.2±1.82)%]明显下降(P0.01)。透射电子显微镜检查显示,CsA组能维持线粒体的形态,线粒体坍塌的百分率为(20%±7%),比对照组(53%±12%)和FK-506组(47%±9%)明显减少(P0.01)。结论:CsA可能对MI/RI具有拮抗作用,其机制可能是通过抑制线粒体膜通透性转换孔(mPTP),保持线粒体形态完整而实现,此种效应不依赖于钙调磷酸酶抑制途径。 相似文献
3.
目的探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者降压治疗后血压的变化。方法选择降压治疗期间血压正常的70例高血压患者,其中单纯高血压组21例,合并OSAS组49例,选择健康对照13例。按睡眠呼吸暂紊乱指数将高血压合并OSAS患者分为轻度OSAS组22例,中度OSAS组15例,重度OSAS组12例。采用RS-611床垫式睡眠呼吸监测系统监测睡眠,并进行24 h动态血压监测。比较各组血压水平、昼夜血压节律、晨峰现象。结果在降压治疗期间,单纯高血压或者合并OSAS患者24 h动态血压控制在正常水平(<130/80 mmHg)。夜间血压下降率在单纯高血压组或者合并OSAS组均低于对照组(P<0.05或者P<0.01),合并OSAS组中、重度组下降率最低(P<0.05),合并OSAS组反杓型较单纯高血压组多(P<0.05),以重度OSAS组最多(P<0.05),晨峰现象不明显。结论老年高血压合并OSAS患者降压治疗后,白昼、夜间血压水平达标,但血压昼夜节律紊乱未能改善。 相似文献
4.
载脂蛋白E基因多态性与代谢综合征的关联 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因多态性与代谢综合征(metabolic syndrome.MS)之间的关联。方法:将203例原发性高血压、糖尿病或原发性高血压合并糖尿病的患者分为MS组(n=96)和对照组(n=107),采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)确定特定ApoE片段基因型,应用莹光标记自动测序法测定PCR产物,确认单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)位点。结果:①MS组ApoEε4等位基因频率高于对照组(15.6%,8.9%,P=0.038)。②将PCR扩增产物直接测序,共检出2个SNP,均为T—C碱基转换,分别位于E4/4PCR扩增产物序列的137和210碱基处。与RFLP法检测ApoE基因型相符。③MS携带ε4的三酰甘油水平升高,高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotien-cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotien-cholesterol,LDL-C)水平均降低,其中HDL-C的84【(0.97&;#177;0.20)mmol/L】与83【(1.14&;#177;0.26)mmol/L】比较差异有显著性意义(P=0.0009)。通过Logitic多因素回归分析发现,三酰甘油是MS独立危险因素。结论:ApoE基因的ε4等位基因是MS危险因子,ApoE可能是MS候选基因之一。 相似文献
5.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)对老年患者血糖、血脂代谢水平及肾功能的影响。方法选择OSAS患者60例为观察组,并根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为3个亚组,其中15次/h>AHI≥5次/h 30例为轻度组,30次/h>AHI≥15次/h 17例为中度组,AHI≥30次/h 13例为重度组,选择同期非OSAS患者21例为对照组。比较和分析各组的空腹血糖(FPG)、糖化血清蛋白(GSP)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr),估算肾小球滤过率(eGFR)、体质量指数(BMI)。结果 BMI、GSP、TC、LDL-C水平在OSAS组高于对照组,中重度组高于轻度组(P<0.05或P<0.01);并与AHI、呼吸暂停指数(AI)呈正相关,FPG、BMI与夜间最低血氧饱和度(LO2)、夜间平均血氧饱和度(AO2)呈负相关;eGFR水平在OSAS重度组低于轻度组,并显著低于对照组(P<0.05或P<0.01);eGFR与AHI呈负相关,与LO2、AO2呈正相关;UA则与LO2、AO2呈负相关。结论 OSAS可致老年患者血糖、血脂代谢异常,加重肾功能损害,也是肥胖的危险因素之一。 相似文献
6.
目的探讨过氧化氢/血清饥饿(H2O2/SD)法建立脂肪组织来源干细胞(ASCs)凋亡模型的可行性。方法酶消化法及贴壁法从小型猪腹股沟脂肪组织中分离、培养ASCs,流式细胞仪检测ASCs表面抗原CD29、CD31、CD34、CD44、CD45、CD90、CD105、HLA-DR的表达。采用不同浓度H2O2(100μM、200μM、400μM、600μM、800μM)联合SD作用于ASCs 6 h,Annexin V-FITC/PI、罗丹明123检测各组细胞凋亡率及线粒体内跨膜电位(ΔΨm)的变化。结果第4代ASCs表面抗原CD29、CD44、CD90、CD105表达呈阳性,CD31、CD34、CD45、HLA-DR表达呈阴性。与对照组比较,不同浓度的H2O2/SD干预6 h均可引起ASCs不同程度的凋亡,而细胞凋亡率最明显的是200μM组(P<0.05),该浓度组也引起ΔΨm明显下降(P<0.01)。结论过氧化氢联合血清饥饿是一种简单有效诱导干细胞凋亡的方法。 相似文献
7.
目的探讨老年心房颤动和血栓疾病华法林抗凝治疗。方法总结分析21例(75.7±5.9)岁(64-85岁)的心房颤动(15例)、深静脉血栓(5例)和肺动脉栓塞(1例)患者华法林抗凝治疗的临床资料。华法林起始剂量2.5mg/d,增减0.3125mg-0.625mg/d。INR≥1.8为达标,维持在1.8-2.5,≤3.0。结果(1)19例在服药(10.0±6.0)d、中位数7dlNR达标,2例服药1月、5mg/d≥1wINR不达标而停药。(2)华法林达标时日剂量(2.928±0.591)mg/a高于初始和维持日剂量(2.557±0.681)mg/d,统计学差异显著(P〈0.01,P=0.01)。(3)INR达标时平均2.247±0.488,维持用药期间平均2.454±0.634。(4)治疗期间无INR延长相关的出血事件。结论2.5mg/d的华法林初始剂量及0.3125mg-0.625mg/d的增量调整可使老年房颤和血栓性疾病患者INR在1-3周内平稳扶标,及时调整剂量控制INR存1.8-3.0安全有效。 相似文献
8.
目的 探讨阿替洛尔单药治疗老年快速心律失常疗效。方法 23例老年快速心律失常患者.5例发病后即进行阿替洛尔单药治疗,18例经其他抗心律失常药物(普罗帕酮、胺碘酮,12例合并或单独服用美托洛尔)治疗效果不佳,改用阿替洛尔治疗。阿替洛尔起始剂量3.125—75mg/d,平均23.8±18mg/d,根据心律失常控制情况和心率调整增加剂量。治疗期间持续心电遥测记录。结果 7例阵发性心房颤动合并室性心动过速和(或)心房扑动、2例持续性房颤、3例室上性心动过速患者恢复并保持窦性心律,静息心率控制在60±/min;1例慢性房颤患者有效控制快速心室率;9例频发室性早搏、1例频发房性早搏患者早搏数减少〉50%。结论 阿替洛尔单药治疗老年快速性心律失常可获良好疗效.小剂量起始安全性良好。 相似文献
9.
目的制备鉴定负载环孢菌素A(Cyclosporine A,CsA)的纳米乳(Cyclosporine A-nanopaticals e-mulsion,CsA-NP)并评估CsA-NP对体外干细胞增殖和分化的影响。方法采用乳化法制备油水(o/w)型CsA-NP。以蛋黄磷脂(Lipoid E 80)、泊洛沙姆188为水相,中链油(Lipoid MCT)为油相,采用高压均质法制备而成。高效液相色谱法(HPLC)评估产品的载药率,乳径的粒径经激光粒度分析仪测定。CsA-NP对干细胞增殖和分化影响采用细胞直接计数和MTT检测。结果本研究制备的CsA-NP工艺稳定性好,粒径均匀,50%的乳滴微粒直径在162 nm以内。CsA-NP浓度在(0.01~1 mg/mL)之间1~3 d对细胞增殖有明显促进作用(P<0.01);其中又以0.5 mg/mL的CsA-NP浓度组为最佳。结论CsA-NP是一种稳定性良好的静脉注射用纳米乳。 相似文献
10.
目的:探讨载脂蛋白E(apolipoproteinE,ApoE)基因多态性与代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)之间的关联。方法:将203例原发性高血压、糖尿病或原发性高血压合并糖尿病的患者分为MS组(n=96)和对照组(n=107),采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)确定特定ApoE片段基因型,应用莹光标记自动测序法测定PCR产物,确认单核苷酸多态性(singlenucleotidepolymorphisms,SNPs)位点。结果:①MS组ApoEε4等位基因频率高于对照组(15.6%,8.9%,P=0.038)。②将PCR扩增产物直接测序,共检出2个SNP,均为T→C碱基转换,分别位于E4/4PCR扩增产物序列的137和210碱基处。与RFLP法检测ApoE基因型相符。③MS携带ε4的三酰甘油水平升高,高密度脂蛋白胆固醇(highdensitylipoprotien-cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(lowdensitylipoprotien-cholesterol,LDL-C)水平均降低,其中HDL-C的ε4犤(0.97±0.20)mmol/L犦与ε3犤(1.14±0.26)mmol/L犦比较,差异有显著性意义(P=0.0009)。通过Logitic多因素回归分析发现,三酰甘油是MS独立危险因素。结论:ApoE基因的ε4等位基因是MS危险因子,ApoE可能是MS候选基因之一。 相似文献