心肌梗死再定义问题的讨论

由Thygesen和Alpert发起经欧洲心脏病学会主席Ryden和美国心脏病学院院长Garson认可，两学会于1999年7月联合举行了有关心肌梗死再定义意见统一会议，入选的与会专家事先准备好意见，会议期间形成意见统一文件第一稿，参与执笔者51人，经修订后由欧洲心脏病学会有关专家审阅于2000年4月15日批准，同年9月同时发表于欧洲心脏病杂志和美国心脏病学院杂志中。     

急性心肌梗死后室间隔穿孔患者的外科治疗

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)后室间隔穿孔(VSR)的外科治疗方法和结果。方法:回顾分析手术治疗的8例急性心肌梗死后室间隔穿孔患者的临床资料。男性7例,女性1例,年龄62～74岁,平均年龄67．5岁,均有急性心肌梗死史,4例有高血压病史,2例有糖尿病史,6例合并室壁瘤。心功能NYHAⅢ级6例,Ⅳ级2例。术前射血分数(EF)值33％～71％,平均54．5％。患者心肌梗死至手术的间隔时间平均为5．4周。所有患者均采用牛心包补片旷置室间隔穿孔,7例患者同期行冠状动脉旁路移植术,平均2．7支／例。结果:手术死亡2例,死亡率25％。其中1例因多脏器功能衰竭于术后32 d死亡,另1例因肾功能不全于术后6 d死亡。存活6例随访3～24个月,平均13．2个月,无晚期死亡,无心血管事件。心功能NYHAⅠ级5例,Ⅱ级1例。术后EF值50％～66％,平均58．3％。结论:掌握适当的手术时机、完善的术前准备、积极的围手术期治疗、准确的手术操作和避免术后并发症的发生,能有效地降低急性心肌梗死后室间隔穿孔患者的死亡率,改善其预后。     

心肌炎的免疫学作用机制

病毒感染引起的心肌炎临床最为常见,其中半数以上由柯萨奇B组病毒所致。然而,迄今为止,其发病机制尚未完全明了,病毒感染对心肌细胞的直接损伤作用及病毒介导的免疫损伤作用是目前认为最有可能的机制,因此,了解心肌炎的免疫学机制具有重要的理论和实践意义。     

黄芪口服液治疗病毒性心肌炎50例

50例(男31,女19;年龄37±9a)症状未恢复且有免疫失控的病毒性心肌炎患者经黄芪口服液(健心饮)15g;bid;治疗3-6mo后,α-干扰素效价明显升高。在46例中测得天然杀伤细胞活性亦明显增高。11例进行核素心血管造影,治疗后左室功能明显改善。另12例予维生素C,辅酶A,脱氧核糖核酸等一般治疗者则无上述效应。提示黄芪口服液有调节患者免疫失控及改善心功能的作用。     

高脂血症对血浆t-PA和PAI-1活性的影响

目的 探讨高脂血症患者的纤溶系统的变化。方法 选取正常人及高脂血症者，测定其血脂、血浆t—PA和PAI-1活性。结果 高脂血症组比正常人血浆t—PA活性下降，而PAI-1的活性有升高；在TG及LDL-C升高者，其血浆t—PA活性比正常人血浆t—PA活性降低，而血浆PAI-1活性比正常人升高；单纯TC升高者血浆PAI-1活性接近正常人组，而血浆t—PA活性比正常人组明显降低。结论 高脂血症对纤溶系统有一定的影响，其中甘油三酯和LDL-C对纤溶系统的影响更明显，而胆固醇对纤溶系统也有一定的影响。     

肥厚型心肌病预后评估的研究进展

肥厚型心肌病是最常见的遗传性心脏病,其临床表现及预后极富多样性。该病患者的不良转归主要有:猝死、心力衰竭以及心房颤动所致的栓塞事件等。现就影响肥厚型心肌病预后的因素作一综述。     

心肌分化的调控

骨髓间质干细胞被认为是生物体内的自体修复库。了解生理情况下心肌细胞分化的调控过程是进行骨髓间质干细胞心肌分化研究的基础。根据对动物胚胎发育的研究 ,心脏的发育、心肌细胞的分化过程是多种基因和多种因子 ,通过多种途径 ,在不同时间点上进行调控的复杂过程。本文对与心肌细胞分化相关的基因、蛋白质、酶和生长因子等在心脏发育、心肌分化中的作用作一综述 ,并探讨了心脏不同部分心肌细胞形成过程中有关基因表达的区域和时相变化 ,为进一步研究骨髓间质干细胞向心肌分化的调控机制奠定基础     

氧化修饰低密度脂蛋白可诱导人单核细胞源树突状细胞形成泡沫细胞

目的： 探讨氧化修饰低密度脂蛋白（ox-LDL）对人单核细胞源树突状细胞（DC）功能的影响。 方法： 采用免疫磁珠法分离人外周血CD14+单核细胞，经含rhGM-CSF（100 μg/L）和rhIL-4（20 μg/L）的Cellgro培养，使其分化为DC。DC与100 mg/L天然的或氧化修饰的LDL孵育72 h后，采用透射电镜和尼罗红染色观察细胞内脂质沉积，流式细胞术检测DC表型（CD1a，CD40，CD86，HLA-DR），混合T淋巴细胞反应检测DC对淋巴细胞增殖的影响，FITC-dextran检测DC吞噬功能，ELISA检测细胞培养上清Th1/Th2 (IL-12/IL-2)细胞因子的浓度。 结果： ox-LDL可诱导DC形成泡沫细胞，而天然的LDL无此作用。经ox-LDL处理的DC吞噬作用明显弱于天然的LDL，而对T细胞增殖作用却明显强于天然的LDL；可明显上调CD80(72.4±9.6 vs 89.5±10.1, P<0.01), CD86(67.2±8.8 vs 80.2±11.6, P＜0.01), HLA-DR(80.6±9.8 vs 86.6±10.8, P<0.01) 和CD1a(40.2±10.3 vs 60.2±9.3, P<0.01)的表达，明显促进DC细胞因子IL-12［(44.3±8.9)ng/L vs (65.1±10.4)ng/L, P<0.05］的分泌，但却降低IL-2［(43.6±7.8）ng/L vs （10.0±4.5）ng/L, P<0.01］。 结论： DC可通过摄取ox-LDL形成泡沫细胞，而后者与成熟DC的功能相似，说明DC可能是泡沫细胞新的来源，在动脉粥样硬化免疫病理发生中具有重要的作用。     

应用合成肽研究柯萨奇B病毒衣壳蛋白VP1的共同抗原表位

对柯萨奇B4病毒(CVB4)衣壳蛋白VPl保守区的亲水性和二级结构进行分析和预测,选择可能代表优势抗原表位的肽段进行合成(VPl-l肽,RIYF KPKHVK AYV),并截取了该肽段的前12个残基(VPI-2肽)用同样方法进行合成.用VP1-1肽免疫家兔制备出高效价抗体,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测,这些抗体与CVBI-6病毒均有结合反应,VP1-1肽与型特异性CVB1-6抗体均有良好的结合反应,表明VP1-1肽是CVB的共同抗原表位.用VP1-1肽检测心肌炎患者血清CVBIgM抗体,阳性率在40%左右.     

黄芪甲苷对病毒性心肌炎小鼠心肌纤维化的影响(英文)

目的 :探讨黄芪活性成分黄芪甲苷对小鼠病毒性心肌炎心肌纤维化的影响。方法 :BALB/C小鼠 10 0只 ,随机分成 6组。非感染小鼠腹腔无菌注射病毒培养液 ,分为正常对照组 (A组 ,12只 ,以生理盐水 0 .1mL灌胃 7d)、9%黄芪甲苷对照组(B组 ,16只 ,9%黄芪甲苷 0 .1mL灌胃 7d) ;余 72只小鼠以柯萨奇病毒 (CVB3)腹腔无菌注射制作病毒性心肌炎模型 ,模型小鼠随机分为心肌炎对照组和 1% ,3% ,9%黄芪甲苷干预心肌炎组 ,分别以生理盐水 ,1% ,3%和 9%黄芪甲苷 0 .1mL灌胃 7d (分别为C ,D ,E ,F组 ,每组 18只 )。 14d后处死小鼠 ,以ELISA法检测血清胶原前肽 (PIP和PII INP)浓度 ,心脏组织用天狼星红染色后测定胶原容积积分 (CVF) ,以流式细胞仪检测心肌细胞凋亡指数。结果 :9%黄芪甲苷干预心肌炎组小鼠较心肌炎对照组死亡率明显降低 [2 2 % (4/ 18)vs 4 4%(8/ 18) ,P <0 .0 5 ],9%黄芪甲苷对照组无小鼠死亡 ;与心肌炎对照组相比 ,CVF以及血清PIP和PIIINP浓度在 9%黄芪甲苷干预心肌炎组显著下降 (分别为 (10±s 3) %vs (2 1± 8) % ,(1.4±0 .6 )mg·L- 1vs (3.0± 1.9)mg·L- 1,(2 2± 4 )mg·L- 1vs (2 9± 5 )mg·L- 1,均P <0 .0 1) ,而 1%和 3%黄芪甲苷对心肌炎小鼠生存率和血清胶原前肽无明显影响 ;心肌细胞凋亡指?