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1.
目的探讨老年女性腹型肥胖与血压昼夜节律及动脉僵硬度的关系。方法选择老年女性353例,根据腰围将受试者分为2组,即非腹型肥胖组160例,腹型肥胖组193例。所有受试者监测颈桡动脉脉搏波传导速度(crPWV)、24h动态血压。结果腹型肥胖组非杓型血压(32.6%vs 10.0%)、crPWV[(11.83±1.19)m/s vs(10.90±1.04)m/s]、对称动态动脉硬化指数[(0.31±0.15)vs(0.24±0.17)]显著高于非腹型肥胖组,夜间收缩压下降率、夜间舒张压下降率显著低于非腹型肥胖组(P<0.01)。多元线性回归分析显示,调整年龄、血脂和体质量指数后,腰围是crPWV、对称动态动脉硬化指数的主要影响因素(P<0.05)。logistic回归分析显示,腹型肥胖是血压昼夜节律改变的主要危险因素(OR=1.104,95%CI:1.0741.134,P<0.05)。结论腹部脂肪沉积对老年女性血压昼夜节律改变及动脉僵硬度有着显著的影响,控制腰围对预防动脉硬化有着重要的意义。 相似文献
2.
目的 探讨心脑血管病危险因素与颈动脉粥样硬化的相关性。方法 选择2010年8月~2013年8月健康体检者916例,依据合并危险因素的数量将受试者分为4组,即0个危险因素组(对照组)226例,1个危险因素组239例,2个危险因素组234例,≥3个危险因素组217例。所有受试者均进行颈动脉超声检测及血生化检测。结果 对照组患者斑块发生率为7.52%,1个危险因素组为15.06%,2个危险因素组为23.93%,≥3个危险因素组为45.16%,从对照组到合并≥3个危险因素组斑块发生率显著上升(P<0.01)。4组受试者IMT分别为0.94±0.32 mm、1.12±0.34 mm、1.25±0.33 mm及1.37±0.39 mm,斑块Crouse积分分别为0.24±0.64、0.58±1.21、0.85±1.26及1.32±1.64。从对照组到合并≥3个危险因素组IMT及斑块Crouse积分逐渐增高(P<0.01)。Logistic回归分析显示,1个危险因素组颈动脉粥样硬化斑块发生率为对照组的1.27倍,2个危险因素组为2.31倍,≥3个危险因素组为4.68倍(P<0.01)。结论 危险因素之间对缺血性脑血管病高危人群颈动脉粥样硬化及斑块的发生具有显著的联合协同作用。 相似文献
3.
目的探讨收缩压晨峰对老年人脑微出血(CMB)的影响。方法 2008年4月~2009年10月于山东省医学科学院心脑血管病防治研究中心选择年龄≥60岁的健康体检的老年人408例。采用24h动态血压监测血压晨峰,根据收缩压晨峰,将受试者分为晨峰组169例[收缩压晨峰≥35mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)]和非晨峰组239例(收缩压晨峰<35mm Hg)。分别于2008~2009年(基线)、2010~2012年(随访)和2013~2015年(随访)共进行3次头颅MRI检查评估CMB。患者随访39~72(62.04±6.80)个月,将随访与基线比较,有新发CMB定义为CMB进展。用logistic回归分析影响因素,用Kaplan-Meier生存函数曲线分析,用多元Cox生存回归分析。结果晨峰组诊室收缩压、24h平均收缩压、昼间平均收缩压、昼间平均舒张压、收缩压晨峰、舒张压晨峰和LDL-C水平及CMB患病率显著高于非晨峰组(P<0.05,P<0.01)。logistic回归分析在校正相关混杂因素后,晨峰组患CMB的危险显著高于非晨峰组(OR=2.561,95%CI:1.142~5.743,P=0.019)。晨峰组累积CMB进展率显著高于非晨峰组(18.5%vs 7.6%,χ^2=7.954,Plog-rank=0.005)。在校正包括基线有无CMB在内的相关混杂因素后,晨峰组发生CMB进展的风险显著增高,是非晨峰组的2.353倍(95%CI:1.317~3.197,P=0.002)。结论收缩压晨峰是CMB患病及进展的独立危险因素,过高的收缩压晨峰促进老年人CMB的发展。 相似文献
4.
胚胎携带父方的MHC单元型,相对于母体犹如同种异体移植,母胎免疫耐受是妊娠建立与维持的前提,机体免疫系统在其中发挥着复杂而精细的调控作用。T淋巴细胞是机体免疫调节的主体,主要包括辅助性T淋巴细胞(Th cell)及调节性T淋巴细胞(Treg),在抵御外界病原体感染、 相似文献
5.
MMP-9基因多态性与老年动脉僵硬度的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨老年动脉僵硬度与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因多态性的相关性。方法对437例老年人(年龄60~95岁)进行一般情况、实验室指标及臂-踝脉搏波传导速度(ba-PWV)的检测,并综合baPWV值及年龄-ba-PWV曲线,分为低baPWV组和高baPWV组。应用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)法确定基因型,分析比较两组MMP-9三种基因型的分布。结果高baPWV组TT基因型频率(16.4%)明显高于低baPWV组(8.8%),两组差异有显著统计学意义(χ2=6.470,P=0.008)。两组T等位基因分布有显著统计学意义(χ2=7.929,P=0.003)。MMP-9三种基因型中以C/C型作为比较基线,C/T型和T/T型的OR分别为1.227(95%CI:0.793~1.899)和2.170(95%CI:1.184~3.976)。以C等位基因作为比较基线,T等位基因的OR为1.550(95%CI:1.141~2.105)。经单因素非条件Logistic回归分析后进行多因素非条件Logistic回归分析,结果显示年龄、体重指数、收缩压、脉压、平均动脉压、吸烟、高密度脂蛋白(HDL)及MMP-9TT基因型为动脉僵硬度增加的危险因素。结论老年动脉僵硬度与MMP-9基因多态性密切相关,MMP-9基因1562T等位基因可能是老年动脉僵硬增高的遗传基因标记之一。 相似文献
6.
7.
目的 构建人高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因的原核表达载体,观察表达水平并纯化重组蛋白。方法 根据GenBank中人HMGB1基因序列,用OptimumGeneTM行密码子优化并合成目的基因,经PCR扩增,NdeⅠ和XhoⅠ双酶切,插入原核表达载体pQE-T7-2的相应位点,构建原核表达质粒pQE-T7-2/HMGB1。经菌落PCR、酶谱分析及序列分析鉴定重组质粒,转化大肠杆菌BL21(DE3),异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导重组蛋白表达,采用SDS-PAGE和Western blot印迹法鉴定重组蛋白,Ni NTA树脂亲和纯化目的蛋白。结果 成功构建人HMGB1克隆载体和表达载体;表达的目的蛋白约占菌体总蛋白的20%以上,Western blot法显示,重组蛋白能与抗HMGB1抗体和抗His抗体特异结合,亲和层析纯化后纯度达90%以上。结论 成功构建高效稳定的重组人HMGB1原核表达载体,获得纯化人HMGB1蛋白,为进一步研究HMGB1的功能奠定基础。 相似文献
8.
我院对116例心绞痛患者进行C反应蛋白(C-RP)定量和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)定性检查,觋报告如下.
1 资料与方法
1.1 临床资料 116例心绞痛患者,均符合WHO"缺血性心脏病的命名及诊断标准"其中稳定型心绞痛50例(A组),男25例,女25例;不稳定型心绞痛66例(B组),男32例,女34例;两组年龄均在55~65岁之间. 相似文献
9.
目的分离鉴定重症手足口病患者气管插管吸出液标本的EV71病毒株。方法将采集的标本过滤除菌接种于MA104细胞,出现细胞病变效应(CPE)后提取培养上清液中的RNA,用国家标准检测引物进行RT-PCR鉴定;用特异性引物进行PCR获得VP1全序列,测序后以MEGA4软件与各血清型代表株VP1序列进行分析并构建分子进化树。结果接种标本3 d后细胞出现CPE,经RT-PCR鉴定为EV71,对其VP1全序列进行测定分析后,确定其为C4亚型,并绘制了分子进化树。结论手足口病患者下呼吸道分泌物EV71的分离鉴定,为手足口病肺损伤发病机制的研究提供了依据。 相似文献
10.
目的观察桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠治疗后心脑微血管病的变化,探讨桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠血管调节因子的影响。方法用微量血糖测试仪检测各组糖尿病大鼠血糖和糖耐量,用化学比色法测定血清中NO的含量,应用放免法测定血浆内皮素(ET-1)含量。电镜观察心脑超微结构。结果与模型组比较,桑银降糖胶囊对STZ大鼠均有显著的降血糖作用(P〈0.01);2h血糖曲线下面积为38.88±8.59(P〈0.01)。大剂量组ET-1为(149.60±16.83)pg/ml(P〈0.01),NO为(61.20±11.36)μmol/L(P〈0.01)。结论桑银降糖胶囊可提高糖尿病大鼠血清NO含量,下调血浆ET水平,有效抑制由于高血糖等因素引起血管内皮细胞损伤。对糖尿病内皮细胞损伤及微血管病变具有一定的保护作用。 相似文献