大肠癌流行因素的研究现状

大肠癌的发生是多冈素，多步骤的过程。其发生与饮食类型、遗传因素、结直肠良性病变、生活习惯、心理因素、药物等凶素密切相关。全文就大肠癌流行因素的研究现状作一综述.     

CIAPIN1基因的生物学功能及其与肿瘤的相关性

CIAPIN1是近年通过克隆表达方法鉴定的新基因,已证实其主要受细胞因子的调控,是Ras信号通路的重要介导者.CIAPIN1基因存在显著的细胞凋亡抑制效应,在肿瘤细胞中高表达,能抑制肿瘤细胞的凋亡和促进其细胞周期进程.进一步的研究还发现,CIAPIN1可促进肿瘤新生血管的形成和肿瘤多药抵抗的产生等.     

原发性肝血色病并急性胆源性胰腺炎1例

本院收治原发性肝血色病1例,表现为慢性病程,自幼皮肤黏膜黄染,家族中有7人出现类似症状.近期合并急性胆源性胰腺炎,出现腹痛和黄疸加重而就诊.铁代谢及影像学等检查均提示肝血色素病.     

COX-2抑制剂对胃癌细胞生长及其15-PGDH表达的影响

背景:15-羟基前列腺素脱氢酶(15-PGDH)是前列腺素生物降解的关键酶,环氧合酶-2(COX-2)是前列腺素合成的重要限速酶,目前两者间的关系尚不明确。目的:观察非选择性和选择性COX-2抑制剂对胃癌细胞生长、凋亡以及15-PGDH、COX-2表达的影响,探讨胃癌中15-PGDH与COX-2的关系。方法:以不同浓度吲哚美辛和塞来昔布干预人胃癌细胞株SGC-7901,MTF法检测细胞生长抑制情况,RT-PCR检测凋亡相关基因survivin、bax、bcl-xL表达,RT-PCR和蛋白质印迹法检测15-PGDH、COX-2表达。结果:吲哚美辛和塞来昔布均能抑制SGC-7901细胞生长,抑制作用呈时间/浓度依赖性。药物干预后,SGC-7901细胞的15-PGDH mRNA和蛋白表达显著升高,COX-2 mRNA和蛋白表达显著降低;同时抗凋亡基因survivin、bcl-xL mRNA表达降低,促凋亡基因bax mRNA表达升高。结论:非选择性和选择性COX-2抑制剂均可诱导胃癌细胞15-PGDH表达,抑制COX-2表达,提示胃癌中15-PGDH低表达与COX-2过表达相关。COX-2抑制剂可能通过促进15-PGDH表达、下调抗凋亡基因表达、上调促凋亡基因表达而抑制胃癌细胞生长。     

不同亚型肠上皮化生黏膜mtp53和c-myc蛋白表达与幽门螺杆菌细胞毒素相关基因蛋白A的关系

目的 研究幽门螺杆菌(Hp)细胞毒素相关基因蛋白A(Hp-CagA)与肠上皮化生不同亚型中mtp53和c-myc蛋白表达的关系.方法 选取胃镜检查患者165例,其中慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生125例,非萎缩性胃炎40例.肠上皮化生分为完全型小肠上皮化生、不完全型小肠上皮化生、完全型结肠上皮化生和不完全型结肠上皮化生四种亚型.应用14C尿素呼气试验检测Hp；通过AB-PAS和HID-AB黏液染色区分肠上皮化生亚型；应用免疫组织化学染色Elivision法检测mtp53和c-myc蛋白的表达；采用间接ELISA法检测Hp-CagA.结果 不完全型结肠上皮化生45例,不完全型小肠上皮化生47例,完全型结肠上皮化生17例,完全型小肠上皮化生16例.肠上皮化生各亚型Hp-CagA阳性率均高于非萎缩性胃炎,但差异无统计学意义(P＞0.05).不完全型结肠上皮化生Hp-CagA阳性患者mtp53蛋白阳性表达率高于不完全型结肠上皮化生Hp-CagA阴性患者(x2=5.494,P＜0.05)；不完全型结肠上皮化生Hp-CagA阳性患者c-myc蛋白阳性表达率明显高于不完全型结肠上皮化生Hp-CagA阴性患者(x2=13.950,P＜0.01).结论 Hp-CagA阳性Hp是Hp的高毒力株,Hp-CagA阳性Hp具有较强的促进胃黏膜萎缩、肠上皮化生的作用,Hp-CagA阳性Hp可能通过癌基因激活实现胃黏膜肠上皮化生和癌变的过程.     

15-PGDH抑制剂对人胃癌细胞生长和COX-2表达的影响

背景：15-羟基前列腺素脱氧酶（15-PGDH）是前列腺素生物降解的关键酶,对环氧合酶-2（COX-2）具有生理性拮抗作用,其表达减少和活性降低与多种恶性肿瘤的发生、发展有关。目的：观察15-PGDH选择性抑制剂Cayl0397对人胃癌细胞生长、凋亡和COX-2表达的影响,探讨15．PGDH与COX-2在胃癌中的可能关系以及15-PGDH的抗肿瘤机制。方法：以不同浓度Cay10397干预人胃癌细胞株MKN-28,MTr实验和流式细胞分析检测细胞生长和凋亡情况;RT—PCR和蛋白质印迹法检测凋亡相关基因survivin、bax、bcl—xLmRNA表达以及15-PGDH、COX-2mRNA和蛋白表达。结果：Cayl0397在浓度大于2．5μmol／L、作用时间超过48h的条件下能促进MKN-28细胞增殖（P〈0．05）,但其对MKN-28细胞凋亡无明显影响。经5—20μmol／LCayl0397作用72h的MKN-28细胞,survivin、bcl-xLmRNA表达显著升高（P〈0．05）,baxmRNA以及15-PGDHmRNA和蛋白表达显著降低（P〈0．05）,COX-2mRNA和蛋白表达无明显变化。结论：抑制15-PGDH表达可促进人胃癌细胞增殖,但对COX-2表达无明显影响。15-PGDH可能通过下调抗凋亡基因survivin、bcl-xL表达、上调促凋亡基因bax表达而诱导人胃癌细胞凋亡。     

幽门螺杆菌感染与不同亚型肠上皮化生中突变型p53蛋白表达的关系

目的 研究幽门螺杆菌(Hp)感染与肠上皮化生不同亚型中突变型p53 (mtp53)蛋白表达的关系.方法 应用14碳-呼气试验检测Hp,通过爱显蓝-雪夫(AB-PAS)和高铁二胺-爱显蓝(HID-AB)黏液染色区分肠上皮化生亚型,应用免疫组织化学染色EliVision法检测mtp53蛋白的表达.结果 肠上化生各亚型Hp感染率均高于非萎缩性胃炎组,各亚型之间Hp感染率差异无统计学意义;不完全性结肠化生mtp53蛋白表达率为24.4％,明显高于其他亚型和非萎缩性胃炎;不完全结肠化生组Hp阳性患者中mtp53蛋白表达率为36.0％,明显高于阴性患者.结论 不完全性结肠化生中突变型p53表达升高,其表达可能与Hp感染有关.     

萎缩性胃炎不同亚型肠上皮化生中C-myc蛋白表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)感染与肠上皮化生不同亚型中C-myc蛋白表达的关系。方法应用14碳-呼气试验检测Hp;AB-PAS和HID-AB黏液染色法进行肠上皮化生亚型分型;应用免疫组织化学染色Eliv-ision法检测C-myc蛋白的表达。结果肠上皮化生各亚型Hp感染率均高于非萎缩性胃炎组,各亚型之间Hp感染率无明显差异;不完全性结肠化生C-myc蛋白表达率高于其他亚型和非萎缩性胃炎(P<0.05);不完全性结肠性化生中Hp阳性患者C-myc蛋白表达率明显高于Hp阴性患者(P<0.01)。结论不完全性结肠化生中C-myc蛋白表达升高,其表达可能与Hp感染有关,Hp感染可能通过C-myc基因参与胃癌发生,同时提示不完全性结肠化生与胃癌关系密切。     

胃镜精查提高早期胃癌检出率的研究

目的分析近5年我院早期胃癌检出率,总结提高早期胃癌检出率的措施。方法回顾性分析2014年1月至2018年9月我院胃癌患者资料,统计经手术或内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)后病理证实的早期胃癌例数,对胃镜活检病理为上皮内肿瘤的患者召回行胃镜检查,分析此举措能否提高早期胃癌检出率。结果我院2014年1月至2018年9月共完成胃镜检查77 658例次,共发现胃癌738例,胃癌发现率为0. 95%;其中355例胃癌患者在我院行外科手术或ESD,病理证实为早期胃癌者148例,早期胃癌占我院治疗胃癌数量的41. 69%。已随访外院治疗胃癌172例,其中病理证实为早期胃癌者22例;早期胃癌总例数为170例,总的早期胃癌检出率为23. 04%。2017年至2018年异常病理患者570例,电话随访后,257例召回完成胃镜精查,精查率为45. 09%,精查后发现早期胃癌67例;总早期胃癌的检出率为31. 48%; 2014年至2016年异常病理患者412例,86例召回完成胃镜精查,精查率为20. 87%,精查后发现早期胃癌33例,总早期胃癌检出率为16. 43%。2017年至2018年的早期胃癌检出率明显高于2014年至2016年(χ2=23. 24,P=0. 001)。不确定的上皮内肿瘤患者中有97例完成胃镜精查,发现早期胃癌7例,占7. 22%;低级别上皮内肿瘤患者中,有211例完成胃镜精查,发现早期胃癌61例,占28. 91%;高级别上皮内肿瘤患者中35例完成胃镜精查,确诊早期胃癌32例,占91. 43%。结论对活检病理检查为不确定的上皮内肿瘤及上皮内肿瘤者由专人负责电话随访召回,进行胃镜精查能明显提高早期胃癌的检出率,减少漏诊,是提高早期胃癌检出率的有效措施。     

萎缩性胃炎胃黏膜组织不同亚型肠上皮化生中突变型p53和C-myc的表达

目的 探讨萎缩性胃炎伴不同亚型肠上皮化生胃黏膜组织中突变型p53(mtp53)和C-myc蛋白的表达及意义.方法 通过AB-PAS和HID-AB黏液染色区分肠上皮化生亚型,应用免疫组织化学Elivision法检测各组mtp53和C-myc蛋白的表达.结果 不完全性结肠化生、不完全性小肠化生、完全性结肠化生、完全性小肠化生和非萎缩性胃炎胃黏膜中mtp53表达率分别为:25.00%、4.25%、5.88%、6.25%、0.00%,C-myc的表达率分别为:57.78%、23.40%、17.65%、25.00%、10.00%,不完全性结肠化生mtp53蛋白表达高于非萎缩性胃炎(P<0.01);不完全性结肠化生C-myc蛋白表达高于其他亚型肠化生和非萎缩性胃炎(P<0.05).结论 mtp53蛋白和C-myc蛋白过表达可能参与了胃黏膜肠化及癌变的过程,同时提示不完全性结肠化生可能与胃癌的发生关系密切.