运动训练激活中枢ACE2-Ang(1-7)-MAS轴延缓高血压进展

目的:观察运动训练对高血压前期的血压进展、血压调节以及中枢血管紧张素转换酶2(ACE2)-血管紧张素(Ang)(1-7)-MAS轴的影响,探讨运动训练延缓高血压进展的中枢机制。方法:5周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压WKY大鼠各20只,随机分成安静组和运动训练组,每组10只。运动组大鼠进行20周中低强度跑台运动。采用尾套法测定大鼠尾动脉收缩压,药物法检测动脉压力反射敏感性(BRS)。Real-time PCR和Western blot分别检测压力反射中枢ACE2和MAS的mRNA和蛋白表达。侧脑室注射MAS受体激动剂Ang(1-7)及拮抗剂A779,检测注药前后的BRS变化。结果:始于高血压前期的运动训练可推迟高血压发生、延缓高血压进展,明显降低SHR和WKY大鼠血压(P0.05),并改善SHR血压调节功能,提高其BRS(P0.01);此处,运动训练可上调SHR压力反射中枢(孤束核、延髓头端腹外侧区和室旁核中)ACE2和MAS的mRNA和蛋白表达(P0.05);中枢给予A779抵消了运动对SHR BRS的改善作用(P0.01),相反,注射Ang(1-7)则增强安静组和运动组SHR的BRS(P0.05)。结论:运动训练延缓高血压前期进展到高血压的进程及改善血压调节作用可能与运动增强中枢ACE2-Ang(1-7)-MAS轴功能有关。     

中枢活性氧升高介导心力衰竭时压力感受性反射功能衰减

目的： 研究心力衰竭时压力感受性反射功能减退与脑内活性氧簇升高的关系,探讨压力感受性反射功能衰减的细胞内信号分子。方法: 在心肌梗死诱发心力衰竭（心衰）的模型中,静脉注射苯肾上腺素和硝普钠,以血压变化与肾交感神经活动反应的关系作为评价压力感受性反射功能的指标。侧脑室给药改变脑内活性氧簇(ROS）水平,观察心衰大鼠压力感受性反射功能的变化。检测下丘脑ROS水平和NADPH氧化酶表达,反映脑内ROS的水平和来源。结果: （1）与对照组比较,心衰组压力感受反射调节肾交感神经活动功能曲线的范围、平均斜率和最大增益分别为(92.2±9.9) mmHg、(0.07%±0.01%)/mmHg 和(1.20%±0.10%)/mmHg,均明显低于对照组的(65.6±7.4) mmHg、(0.13%±0.02%)/mmHg 和(3.00%±0.20%)/mmHg(P<0.01);而功能曲线的最低值则高于对照组［(21.6%±4.8%)vs(7.5%±2.1%), P<0.01］。（2）侧脑室灌流超氧阴离子捕获剂tempol 和NADPH 氧化酶抑制剂apocynin 明显增强心衰大鼠压力感受反射功能,而给予超氧化物歧化酶抑制剂DETC(diethyldithiocarbamate)则抑制对照组压力感受反射功能。（3）心衰组下丘脑活性氧水平明显高于对照组［(73.9±9.8)RLU·5min-1·mg-1vs(40.6±7.1)RLU·5 min-1·mg-1, P<0.01］。（4）心衰大鼠下丘脑室旁核NADPH氧化酶亚单位gp91蛋白表达比对照组增加了1.3倍。结论: 下丘脑细胞内ROS升高是介导心衰时压力感受性反射功能衰减的重要机制,脑内ROS增加主要源于NADPH氧化酶表达增强。     

应激性血压增高时交感紧张性与动脉压力感受反射的变化

１４６只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，慢性应激２０天，诱发早期可逆性应激性高血压，在应激４～１６天血压逐渐增高的高血压发生期，同时观察交感紧张性和动脉压力感受反射敏感性的变化。结果发现，交感紧张性升高超前于血压的变化，随后在血压继续升高过程中趋于回降，动脉压力感受反射则伴随血压升高而逐渐衰减。这提示，交感紧张性升高主要在高血压发生中起重要作用，动脉压力感受反射的衰减，可能参与高血压的发展和维持，两者的产生可能来源于不同的中枢机制。     

自发性高血压大鼠运动降压与动脉压力反射敏感性的相关性

目的：探讨运动训练对自发性高血压大鼠（SHR）动脉压力反射（BRS）敏感性的影响及血压与BRS的相关性。方法：雄性SHR大鼠和正常血压Wistar大鼠各20只被随机各分成常态（安静）组和运动组,每组10只。两运动组大鼠进行8周跑台训练（20m／min,60min／d,6d／周）。采用尾套法测量清醒大鼠的收缩压（SBP）和心率（HR）。静脉注射苯肾上腺素（PE）和硝普钠（NP）分别诱发降压反射和升压反射,以反射前后的心率与平均动脉压变化值之比（HR／MAP）作为降压反射敏感性（BRS-PE）和升压反射敏感性（BRS-NP）指标。结果：8周运动结束时,SHR运动组静息SBP[（163．6±10．7）mmHg比（180．0±8．5）mmHg]和HR[（345．0±9．8）次／min比（368．4±13．3）次／mini较SHR常态组显著下降,P均〈0．01。Wistar运动组静息SBP与常态组无明显差异（P〉0．05）,但HR较常态组显著下降[（343．9±10．2）次／min比（362．2±13．0）次／min,P〈0．05]。SHR运动组的BRS．PEE（1．32±0．22）bpm／mmHg比（0．89±0．13）bpm／mmHg]和BRS—NP[（1．21±0．26）bpm／mmHg比（0．60±0．09）bpm／mmHg]较SHR常态组明显提高,P均〈0．01,但仍低于Wistar常态组的~RSVBRS—PE：（1．96±0．23）bpm／mm—Hg,BRS．NP：（1．32±0．17）bpm／mmHg]。Pearson线性相关分析显示,SHR常态组和运动组的平均动脉压与BRS呈显著负相关（r=-0．734,P〈0．01）。结论：运动训练能显著降低SHR的血压,它与运动改善压力反射敏感性有关,提示增强的压力反射功能可能是高血压运动疗法的重要机制。     

毛细管电泳与血红蛋白分析仪在血红蛋白病检测中的比较

摘要：目的：比较毛细管电泳和血红蛋白分析仪在血红蛋白病检测中的应用。 方法：用毛细管电泳仪检测8 691例一般就诊患者和可疑血红蛋白病119例患者标本, 对确定为血红蛋白变异体的标本,用血红蛋白分析仪再次检测。对所有可疑的地中海贫血或者血红蛋白变异体样本进行基因分析及测序验证。 结果：119例可疑患者标本中经毛细管电泳检测出4例Hb H、6例Hb CS、5例Hb Bart′s、5例Hb E。而血红蛋白分析仪仅检出5例Hb E。8 691例一般就诊患者标本中,毛细管电泳检出16例Hb J、2例Hb D-Punjab、1例Hb O-Arab、162例Hb CS和43例Hb E,而血红蛋白分析仪仅检出43例Hb E,两种方法均未检出Hb S。地中海贫血或者血红蛋白变异体经过基因分析或DNA测序均得到验证。 结论：毛细管电泳检测血红蛋白病的效果优于血红蛋白分析仪。     

《生物医学信号微机检测与处理》实验课程建设

本文阐述信息时代高等医学院校《生物医学信号微机检测与处理》实验课程建设的必要性 ,并介绍我校该课程建设情况及所发挥的作用     

10-23脱氧核酶对新生大鼠心肌细胞ET-1mRNA表达的影响

目的:将体外筛选具有切割内皮素-1(endothelin-1,ET-1)mRNA的10-23脱氧核酶转染原代培养新生大鼠心肌细胞,观察其对心肌细胞ET-1 mRNA的影响.方法:体外转录ET-1全长RNA底物,设计并合成5条ET-1 10-23脱氧核酶(DZ1～DZ5),其5‘及3‘端各有2个核苷酸硫代修饰,体外切割ET-1 RNA底物,筛选有效脱氧核酶;5‘标记荧光素FAM的10-23脱氧核酶瞬间转染新生大鼠心肌细胞以观察对10-23脱氧核酶的摄取;采用半定量RT-PCR检测ET-1基因的表达.结果:DZ2、DZ3、DZ4及DZ5在体外均可切割RNA底物,其中DZ4两侧结合区结合自由能之差最大,其切割效率最高,达83.5%,而DZ3两侧结合区结合自由能之差最小,其切割效率亦最低(47.3%);瞬间转染新生大鼠心肌细胞24h,心肌细胞内可见10-23脱氧核酶的分布,半定量RT-PCR结果显示转染24h后的DZ4(0.2μmol/L)可减少血清诱导肥大心肌细胞ET-1mRNA及细胞总蛋白,降低细胞活力与蛋白质合成速率(P＜0.05).结论:本研究设计的10-23脱氧核酶能切割体外转录的ET-1全长RNA底物,转染心肌细胞后,可抑制ET-1 mRNA的表达,减缓血清诱导心肌细胞肥大,10-23脱氧核酶两侧结合区自由能的差值与切割效率有关.     

大鼠延髓腹外侧区在可乐定心血管效应中的作用

目的：探讨大鼠延髓腹外侧区（VLM）在介导可乐定心血管效应中的作用。方法：氨基甲酸乙酯麻醉SD大鼠，应用微量注射和细胞外记录等方法观察尾端延髓腹外侧区（CVLM）和头端延髓腹外侧区（RVLM）内局部给予可乐定导致的心血管活动变化。结果：单侧CVLM微量注射可乐定（5nmol/100nl,n=10)不仅能明显升主动脉血压（AP）和增加心率（HR）（P＜0．01），而且能增加同侧RVLM压力敏感性神经元（n=80)的放电频率（P＜0．01），而单侧RVLM微量注射可乐定（5nmol/100nl,n=9)，明显降低AP和HR（P＜0．01）。结论：RVLM和CVLM在介导可乐定的心血管效应中具有不同的作用。     

CVLM咪唑啉-I和α_2-肾上腺素受体共同参与可乐定的降压效应

目的　探讨大鼠尾端延髓腹外侧区 (CVLM)咪唑啉 I受体 (I1R)和α2 肾上腺素受体 (α2 AR)在介导可乐定中枢降压机制中的作用。方法　在氨基甲酸乙酯麻醉SD大鼠中 ,观察CVLM内局部给予I1R和α2 AR阻断剂后对基础血压(BP)、心率 (HR)以及外周给予可乐定导致降压效应的变化。结果　双侧CVLM分别微量注射选择性α2 AR阻断剂育亨宾 (单侧剂量 5 0 0 pmol·L-1,10 0nl,n =8)或I1R和α2 AR混合性阻断剂idazoxan(单侧剂量 2nmol·L-1,10 0nl,n =10 )后不仅明显降低BP和HR(P <0 0 1) ,而且能明显减弱静脉给予可乐定 (5 μg·kg-1)导致的降压效应 (P <0 0 1) ,此外 ,idazoxan对可乐定降压效应的减弱作用高于育亨宾 (P <0 0 1)。结论　CVLM内I1R和α2 AR共同参与维持紧张性心血管活动和介导可乐定的降压效应     

医学本科生科研素质培养的教学策略

分析了医学本科生开展科研训练的重要性和必要性，针对医学本科生科研能力的现状，结合医学院校实验教学的特点，提出了小班实验教学和科研训练相结合的教学策略，以期达到激发医学生创新意识，培养创新思维和提高创新能力的培养目标。