尿酸在心血管病变中的表达特性

目的:探讨心血管病变血清尿酸(UA)的表达特性。方法:定量检测健康对照组320名、冠脉造影患者311例、心肌梗死患者83例的血清UA水平。结果:健康对照组血清UA浓度存在年龄差别;UA水平:冠脉造影阳性组(209例)552±195 μmol/L,冠脉造影阴性组(102例):294±193μmol/L)。冠心病ROC曲线下UA面积为0.712。结论:UA水平升高对心血管病变的诊断和预后判断有重要意义。     

急性白血病患者化疗相关便秘预防和管理的循证护理实践

目的 制定恶性肿瘤患者化疗相关便秘（chemotherapy-induced constipation, CIC）的最佳预防和管理策略,结合急性白血病化疗患者的临床特点、个体需求及本院当前的医疗资源等,将最佳证据应用于临床以改善患者化疗后排便情况。方法 遵循JBI 临床证据实践应用模式,包括证据应用前基线审查、证据应用实践变革及证据应用后效果再审查3 个阶段。将最佳证据转化成8条审查指标,应用于急性白血病患者。比较证据应用前后护士对最佳证据的执行率,患者化疗前1周和化疗后1周内排便次数以及排便形态为Bristol I、II型的次数。结果 证据应用后,护士对CIC预防和管理的各项证据的执行率显著升高（P<0.001）;患者化疗开始后1周内排便次数、出现Bristol Ⅰ和Ⅱ型粪便形态的次数较化疗前1周均无显著差异（P>0.05）。结论 基于最佳证据的CIC预防和管理策略应用于急性白血病患者后,能够提高护士对各项审查指标依从性,可预防和改善急性白血病患者化疗后排便状况。     

血浆输注在严重肝硬化中的应用

目的研究新鲜冰冻血浆在治疗严重肝硬化中的价值。方法对我院382例患严重肝硬化病人输注血浆，比较疗效。结果血浆输注在临床肝病治疗中有明显疗效，总有效率74％。特别适用于严重肝硬化失代偿期患者。结论经4年观察研究发现血浆输注在严重肝病治疗中有重要价值。     

转录因子IRF8抑制Th17细胞分化并减轻T细胞免疫介导的小鼠结肠炎

 目的：转录因子干扰素调节因子（interferon regulatory factor, IRF）家族与Th17的发育密切相关,近年来发现Th17细胞在炎症性肠病的发病中发挥重要作用,本研究探讨IRF8对Th17发育及T细胞转染免疫介导的小鼠实验性肠炎的影响。方法：(1)采用流式细胞术分选野生型（WT）或IRF8全基因敲除(IRF8 -/-)小鼠脾脏和淋巴结的naive CD4 +T细胞(CD4 + CD62L +CD44 low),在Th1、Th2或Th17极化的条件下培养,采用流式细胞术检测Th1、Th2和Th17的比例。(2)建立实验性肠炎模型：采用免疫磁珠法分选WT或IRF8 -/-小鼠中的脾脏和淋巴结中CD4 +CD25 +Treg,WT小鼠的CD4 + CD45RB hi T细胞单独或者分别联合WT或IRF8 -/-小鼠的CD4 +CD25 +Treg腹腔注射给RAG1 -/-小鼠;WT或IRF8 -/-小鼠的naive CD4 + CD45RB hi T细胞腹腔注射给RAG1 -/-小鼠;观察上述小鼠每周体重的变化,第5周时处死小鼠,进行结肠炎病理评分和肠系膜淋巴结T淋巴细胞亚群检测。结果：(1)IRF8 -/-较WT的naive CD4 +T细胞在极化条件下向Th17细胞分化更明显(P<001),而对Th1和Th2细胞的分化无影响(P>0.05)。(2)CD4 + CD45RB hi T细胞转染给RAG1 -/-小鼠,IRF8 -/-较WT供体鼠引起的RAG1 -/-小鼠体重显著降低(P<0.05),结肠炎评分显著增高（P<0.05）,且肠系膜淋巴结中IL-17 +CD4 +细胞比例明显增高(P<0.01),而 IFN-γ +CD4 + 和 Foxp3 +CD4 +细胞比例无影响(P>0.05);IRF8 -/-小鼠的CD4 +CD25 +Treg对WT小鼠CD4 + CD45RB hi T细胞转染给RAG1 -/-小鼠诱发的免疫介导的结肠炎显示出正常的免疫抑制作用。结论：转录因子IRF8基因敲除促进CD4 +T细胞向Th17细胞分化,促进转染naive CD4 +T细胞诱导的实验性结肠炎的发生,IRF8基因敲除小鼠Treg细胞免疫抑制功能正常。     

乳腺癌耐药蛋白基因及其在急性白血病研究中的进展

目前,白血病的治疗仍以化疗为主,尽管联合化疗已明显延长了患者的生存期,但仍有15％～30％的患者原发耐药,60％～80％完全缓解的患者继发耐药、复发致死。多药耐药(MDR)是指细胞不仅对一种化疗药物出现耐药,并对其他结构不同、作用靶位不同的化疗药物也产生抗药性。因此,耐药成为当今血液肿瘤治疗中的一大难题,但耐药机制目前尚不完全清楚。以往的研究发现多药耐药的形成与两类细胞膜转运蛋白有关,一类为多药耐药基因 MDR1编码的细胞膜 P-糖蛋白(P-gp),另一类为新的多药耐药基因编码的多药耐药相关蛋白(MRP)。目前已知能直接介导 MDR     

自体输血在心脏外科中的应用

目的 对自体输血在心脏外科中的应用进行研究。方法 对择期手术病人预先采血储备，手术中应用，观察采血前后及回输后WBC、Hb、Hct、PLat指标变化情况。结果 患者采血前后及回输后以上指标无明显差异。结论 自体输血在心外科的成功应用，为临床外科手术输血开辟了一条安全、经济、有效的捷径。     

自体外周血造血干细胞移植治疗恶性血液病临床应用研究

目的观察自体外周血造血干细胞移植治疗恶性血液病的疗效、探讨移植相关并发症的预防及处理。方法回顾性分析了我院自2006年7月至2007年12月采用自体外周血造血干细胞移植(Auto-PBSCT)治疗21例恶性血液病患者的临床资料;其中,淋巴瘤15例,急性白血病3例,多发性骨髓瘤3例。结果全部病例均成功获得造血重建,中性粒细胞≥0.5×109/L平均时间为9.7(7~13)d,血小板≥20×109/L平均时间为10.9(6~23)d;无严重并发症发生,无移植相关死亡;所有患者都达到完全缓解(CR),中位随访时间9(1~16)月,1例淋巴瘤患者复发死亡,另1例急性白血病患者复发;其他19例患者仍处于CR状态。结论自体外周血干细胞移植是治疗恶性血液病的安全、有效的方法。     

FLT3-ITD基因突变及其碱基重排长度对急性髓系白血病的预后影响

目的:探讨FLT3-ITD基因及其碱基重排长度对急性髓系白血病(AML)患者总体生存时间(OS)及无复发生存时间(RFS)的影响。方法:回顾分析2011年6月至2016年4月收治的75例FLT3-ITD~+ AML(除外M3)及76例FLT3-ITD~-正常核型AML(除外M3,作为对照组)患者临床资料;采用DNA基因测序分析40例FLT3-ITD~+ AML患者ITD基因重排碱基长度。结果:FLT3-ITD~+ AML患者初诊时白细胞数、骨髓原始细胞比例较FLT3-ITD~- AML患者高(95.13 vs 10.85(P0.01);72%vs 59%,P=0.003),CR率较FLT3-ITD~-患者低(70.42%vs 94.7%(P0.01)。接受造血干细胞移植的FLT3-ITD~+患者OS及RFS明显长于单纯化疗FLT3-ITD~+患者(P0.01),且移植后早期接受索拉菲尼维持治疗患者OS和RFS较未接受者明显延长(P0.05和P0.05)。FLT3-ITD插入重排碱基长度60 bp组OS长于≥60 bp(P0.05),其中2组单纯化疗患者OS及RFS差异无统计学意义。而在接受异基因造血干细胞移植患者中,重排碱基长度60 bp组OS长于≥60 bp组(中位OS分别未达到、达到、15个月,P0.05),且与allo-HSCT FLT3-ITD~-患者OS相似。结论:FIT3-ITD~+ AML患者(除外M3)预后较FLT3-ITD~-患者差,其中ITD重排碱基长度≥60 bp患者预后更差,单纯化疗并不能改善FLT3-ITD~+患者的预后。造血干细胞移植能够明显延长RFS,移植后早期索拉菲尼维持治疗能显著改善这类患者的预后。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589对急性髓系白血病细胞株HL60/ADM增殖、凋亡及耐药的影响

目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589对急性髓系白血病细胞株HL660/ADM的增殖、凋亡和耐药的影响.方法 采用不同浓度LBH589处理耐药的HL60/ADM细胞,四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖和多柔比星作用24h IC50值,AnnexinV-FITC/PI荧光染色流式细胞术检测细胞凋亡、多柔比星摄取率和多药耐药蛋白1（MRP1）表达,评估LBH589逆转耐药效应.Westemblot检测p53、Akt、p-Akt、组蛋白-3、乙酰化组蛋白-3、β-actin蛋白表达.结果 10～80 nmol/L LBH589能够抑制HL60/ADM细胞增殖和诱导凋亡,70 nmol/LLBH589作用60 h抑制效果最佳.20 nmol/LLBH589显著下调HL60/ADM细胞表面MRP1的表达[（93.90±4.20）％比（76.19±6.53）％,P＜0.05]、提高HL60/ADM细胞多柔比星摄取率[（8.53±0.68）％比（25.67±1.34）％,P＜ 0.01]、降低多柔比星24 hIG0值[（6.833±0.319） μg/ml比（1.382±0.104）μg/ml,P＜ 0.01],其逆转耐药倍数为4.9倍.LBH589处理HL60/ADM细胞24、48 h,乙酰化组蛋白-3相对表达水平均高于LBH589处理前（P＜0.01）,处理后24h和48 h p-Akt相对表达水平分别为1.07±0.09和0.59±0.01,低于处理前表达水平（2.03±0.12）（P＜0.01）,p53蛋白相对表达水平分别为0.57±0.04和1.31±0.09,明显高于处理前的表达（0.21±0.02）（P＜ 0.01）.结论 LBH589通过阻断PI3K-Akt通路、下调其MRP1的表达及提高多柔比星摄取率有效地抑制HL60/ADM细胞的增殖和诱导其凋亡,并逆转其耐药.     

急性髓系白血病中乳腺癌多药耐药蛋白基因的研究进展

乳腺癌耐药蛋白(BCRP)是新近发现的一种肿瘤耐药相关蛋白,与P-gp和多药耐药相关蛋白(MRP)同属ABC转运蛋白超家族。本文对BCRP的发现、组织表达、结构特点、急性髓系白血病中多药耐药BCRP基因的表达及应用等方面的研究进展进行综述。