cNO头颈鳞癌哨位淋巴结示踪法的研究进展

颈部哨位淋巴结是头颈部鳞癌最早发生转移的淋巴结,其所在位置及有无转移或微转移,是决定是否行区域性颈淋巴清扫的一个重要指标.对于哨位淋巴结阴性的cNO患者,为减少过度治疗,精确定位哨位淋巴结十分重要.目前多采用示踪法检测哨位淋巴结,本文就其判断cNO头颈鳞癌隐匿性转移的研究进展作一综述.     

口腔颌面外科课程整合现状调查及教学改革的探讨

不同于传统"以学科为中心"的教学模式,医学课程整合是以器官或疾病为主题,将相关学科理论课程融合进去形成整体,从而达到学科知识交叉融合,提高医学生们的临床综合应用能力。目前,口腔颌面外科学教学也开展了一些课程融合的模式,但各个院校有所不同,因此,笔者就口腔颌面外科学课程整合进行调研,探讨整合课程模式在口腔颌面外科学教学改革中的应用。     

5-氮杂-2'-脱氧胞苷对涎腺腺样囊性癌细胞系细胞MGMT和hMLH1基因表达的影响

目的 观察5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-aza-2-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对体外培养人涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)细胞系细胞O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA methyhransferase,MGMT)和人类mutL同源物1(homo sapiens mutL homolog 1,hMLH1)基因表达的影响,探讨DNA甲基转移酶抑制剂应用于SACC治疗的可行性及机制.方法 用不同浓度5-Aza-CdR分别处理体外培养SACC-83和SACC-LM细胞作为药物处理组,以药物处理浓度0 μmol/L为对照组.甲基噻唑基四唑法确定5-Aza-CdR的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration of a substance,IC50)；实时聚合酶链反应和反转录聚合酶链反应检测用药后细胞中MGMT和hMLH1 mRNA表达水平.结果 药物处理细胞24 h后细胞形态发生变化,并且随时间延长变化愈加显著.5-Aza-CdR对SACC-83和SACC-LM细胞的IC50分别为(11.816±0.023)、(5.751± 0.049) μmol/L.经5-Aza-CdR处理后,SACC-83和SACC-LM细胞中MGMT和hMLH1 mRNA表达增高1～5倍,MGMT和hMLH1在药物处理组与对照组之间的表达差异有统计学意义(P＜0.01).结论 5-Aza-CdR可改变细胞形态,上调MGMT和hMLH1 mRNA的表达,其机制可能与5-Aza-CdR反转MGMT、hMLH1基因DNA启动子区高甲基化状态有关.     

Toll样受体9依赖的p38MAPK信号通路在原发性舍格伦综合征中的作用机制

目的 :在动物模型NOD鼠中,研究Toll样受体9(Toll like receptor 9,TLR9)依赖的p38MAPK信号通路在原发性舍格伦综合征发病机制中的作用,从而寻找疾病药物治疗的新靶点。方法:选取4、5、8、10、15周龄的NOD雌性小鼠,利用流式细胞学技术检测小鼠外周血单个核细胞中TLR9、p-p38 MAPK双阳性细胞的比率。利用免疫组化检测小鼠下颌下腺TLR9及p-p38 MAPK的表达情况。同时,观察小鼠刺激性唾液流率的改变以及下颌下腺的病理学改变。结果:TLR9、p-p38MAPK双阳性细胞在4、15周龄NOD鼠外周血单个核细胞中的表达,相对于正常对照组Balb/c小鼠无显著性差异。而自第5周开始,NOD鼠中双阳性细胞的比率逐渐升高,到第8周达到最高,第10周后逐渐下降。TLR9在NOD鼠下颌下腺的浸润淋巴细胞和部分腺上皮细胞中呈阳性表达,p-p38在NOD鼠下颌下腺的浸润淋巴细胞和周围少量腺上皮细胞中呈阳性表达。NOD鼠刺激性唾液流率自第5周起逐渐减少,相较于正常小鼠降低50%~60%。结论 :从第5周到第10周,TLR9、p-p38MAPK双阳性细胞在NOD鼠中显著升高,同时伴随着刺激唾液流率的降低以及下颌下腺TLR9、p-p38MAPK阳性的淋巴细胞浸润。结果提示,外周血单个核细胞中TLR9依赖的p38MAPK信号通路的激活,可能在原发性舍格伦综合征发病早期起到重要作用,NOD鼠可用于p38 MAPK或TLR9抑制实验的动物模型。     

不同浓度牡蛎蛋白肽对大鼠骨髓间充质干细胞增殖和分化能力的影响

目的: 探讨不同浓度牡蛎蛋白肽对骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs）成骨分化的影响。方法: 选择具备稳定传代能力的第3 代大鼠BMSCs,采用MTT试剂盒,检测细胞在0、10、20、50 mg/L 不同牡蛎蛋白肽浓度干预培养24 h、3 d、7 d后的细胞活力。然后将BMSCs 分为普通培养基组（DMEM）和成骨诱导培养基组（ODM）,根据牡蛎蛋白肽的不同浓度,将实验组分为4组,依次为0、10、20、50 mg/L,利用碱性磷酸酶（ALP）染色法和ALP半 定量检测法,研究不同浓度牡蛎蛋白肽对BMSCs 培养10 d 早期成骨分化的影响。应用茜素红染色法,半定量检测不同浓度牡蛎蛋白肽对BMSCs 培养21 d 后成骨矿化的影响,应用RT-PCR检测成骨相关基因的表达情况。采用SPSS 20.0 软件包对数据进行统计学分析。结果: MTT结果表明,经不同浓度药物干预处理后,细胞活力旺盛,无明显异常;但牡蛎蛋白肽药物浓度为50 mg/L 时,细胞死亡数有上升趋势。ALP半定量检测结果显示,DMEM和ODM 组诱导分化第10 天时,20 mg/L 浓度组的ALP 活性显著高于对照组（P<0.05）,50 mg/L 浓度组的ALP活性与对照组无显著差异。茜素红半定量检测结果显示,ODM 组中20 mg/L 实验组的A值显著高于对照组（P<0.05）。与对照组及50 mg/L组相比,10、20 mg/L组RUNX-2和OCN的表达显著上升（P<0.05）。结论: 高于50 mg/L 浓度的牡蛎蛋白肽对BMSCs 的成骨分化表现出明显抑制作用,而低浓度牡蛎蛋白肽,尤其是20 mg/L 的牡蛎蛋白肽对BMSCs 成骨分化及细胞生长有促进作用。     

兔关节盘、髁突及软骨下骨的年龄相关性改变组织学研究

目的:探究不同年龄段兔颞下颌关节(TMJ)关节盘、髁突和软骨下骨的生理特征的变化。方法 :选取1、4、12和32周龄健康雌性新西兰大白兔各3只,取材TMJ,经脱钙处理后进行5μm连续切片,苏木精-伊红染色。分别对关节盘大小、髁突前后径,以及关节盘所对应软骨下骨的形态结构和骨密度进行测量分析。采用SPSS19.0软件包对数据进行统计学分析。结果:关节盘大小比较,4周组明显大于1周组(P=0.039),12周组明显大于4周组(P=0.007);髁突前后径在4周和12周组间(P=0.003)显著增加;软骨下骨的形态结构和骨密度在4~32周内(P<0.05)显著改变。结论:兔颞下颌关节关节盘和髁突在青春期前生长发育明显;髁突软骨下骨的形态结构和骨密度在4周时开始出现明显改变。虽然青少年期和成年期兔髁突大小没有统计学差异,但是两者软骨下骨的骨质密度差异明显。     

不同腮腺症状原发性舍格伦综合征的血清学分析

目的:研究不同腮腺症状的原发性舍格伦综合征(primary Sj觟gren’s syndrome,p SS)患者之间的血清学特征的差异性。方法:回顾性研究289名患者,均符合原发性舍格伦综合征(2002年修订的欧美联合诊断标准)。依据患者腮腺的临床特征,将患者分为以下4组:第1组(类肿瘤组)、第2组(感染组)、第3组(肿大组)、第4组(口干组)。对比各组之间的人口统计学和血清学特征。每两组之间结果的统计学分析用t检验,F检验,卡方检验,方差分析。结果:不同的腮腺临床特征的p SS患者具有不同的血清学表型。第1组的血清免疫球蛋白Ig G值是4组中最高的,而补体C4是4组中最低的。第2组的血清免疫球蛋白Ig E值是4组中最高的。第3组的血沉值是4组中最高的。结论 :不同腮腺临床症状的p SS患者具有不同的血清学表型。这可能有助于增进我们对该疾病的认识。     

miR－21调控TGF－β1诱导的大鼠BMSCs向肌成纤维细胞分化的机制研究

目的：在细胞水平探索miR－21在调控TGF－β1诱导的大鼠骨髓间充质干细胞向肌成纤维细胞分化中的作用。方法：全髓培养法培养原代大鼠骨髓间充质干细胞,培养至第三代时用TGF－β1分组诱导培养,检测TGF－β1对大鼠BMSCs促纤维化的作用及该过程中不同浓度梯度TGF－β1诱导以及不同时间段miR－21的表达变化;通过转染miR－21 mimics（高表达）不同时间点检测其对α－SMA表达的影响。结果：TGF－β1能促进大鼠骨髓间充质干细胞向成纤维,肌成纤维细胞分化;大鼠骨髓间充质干细胞向成纤维,肌成纤维细胞分化后miR－21表达上调;上调miR－21能促进大鼠BMSCs的纤维化作用。结论：miR－21 mimics能够促进大鼠BMSCs的纤维化作用。     

一种尖牙控轴直丝托槽的结构设计

目的 设计一种用于错畸形的正畸治疗的新型托槽——尖牙控轴直丝托槽,对其结构设计和应用原理进行探讨分析.方法 定性设计矫治器的结构,托槽两个对角旋转翼与另两个对角翼可以通过旋转轴发生转动,能灵活选择放入弓丝前不锈钢丝结扎托槽与放入弓丝后弹性结扎托槽等结扎方式.结果 设计出一种尖牙正畸控轴直丝托槽,其特征是两对角托槽翼与另两个对角翼可以通过旋转轴发生转动,从而改变托槽槽沟的高度及宽度.结论 使用尖牙控轴托槽时,可以通过结扎尖牙控轴托槽的合龈翼来选择采取不同的矫治系统.