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目的通过体外实验研究导人氟离子的不同条件对牙本质小管封闭的效果。方法制备牙本质模型45个,每组5个共9组,其中正常牙本质组仅用打磨处理,其余8组模型用6%柠檬酸酸蚀后,除1个脱矿组之外,7个再矿化组用NF-Ⅱ型护齿仪在不同的电流、时间利NaF浓度下进行氟离子导入处理。扫描电镜观察各组牙本质模型表面及纵断面的形貌,将观测结果进行统计分析;另外,对钙、磷元素含量进行能量色散X射线分析。结果脱矿组大部分牙本质小管开放,再矿化组牙本质小管内可见明显的矿化物沉积,各组的牙本质小管面积和相对面积有显著性差异(P〈0.05);而能量色散X射线分析显示脱矿组与再矿化各组表面钙磷比无显著性差异(P〉0.05)。结论NF-Ⅱ型护齿仪的氟离子导入对于牙本质小管有一定封闭作用,在本实验条件下,牙本质再矿化的最佳电流为0.1mA或0.3mA,最佳时间为6min,最佳的NaF浓度为1%。 相似文献
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目的 观察突触后致密物质-95(PSD-95)多肽疫苗对大鼠神经病理性痛的影响.方法 成年雌性SD大鼠,制备保留性神经损伤(SNI)模型,7d后选取SNI模型成功的大鼠24只,随机分为4组(n=6):NP组、磷酸盐缓冲液(PBS)组、匙孔虫戚血蓝蛋白(KLH)组及PSD-95组.PSD-95组沿背部两侧皮下多点注射PSD-95多肽疫苗3次,每隔2周注射1次;PBS、KLH组分别给予PBS和KLH.分别于制备SNI前1 d(基础值)、第1次免疫前1d及第3次免疫后7d和14 d(T0-3)时测定机械痛阈;于T3时处死大鼠,取脊髓腰膨大组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA表达.结果 与T0时比较,T1时各组机械痛阈均降低(13.2±1.1比1.9±0.5:12.9±0.9比1.9 ±0.7;13.5±1.0比1.8±0.5;13.1±1.1比1.7±0.6);T2、T3时NP、PBS和KLH组机械痛阈降低(2.4±0.6、2.5±0.6;3.2±0.9、3.4±0.8;3.3±0.8、3.5±1.1)(P<0.05).与T1时比较,PSD-95组T2、T3时机械痛阈升高(1.7±0.6比10.5 ±2.1、11.2±1.9),BDNF mRNA表达下调(1.48±0.21比0.92±0.13、0.88 ±0.12)(P<0.05);PBS组和KLH组其余时点各指标差异无统计学意义(P>0.05).与NP组比较,T2、T3时PSD-95组机械痛阈升高(2.4±0.6比10.5±2.1;2.5±0.6比11.2±1.9),BDNF mRNA表达下调(1.48±0.17比0.92 ±0.13;1.52±0.23比0.88±0.12)(P <0.05);PBS组和KLH组各指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 PSD-95多肽疫苗对神经病理性痛大鼠具有镇痛作用,其机制可能与下调脊髓BDNF mRNA的表达有关. 相似文献
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目的 比较七氟烷和异丙酚麻醉对肺癌切除术患者围术期炎性反应及肺功能的影响.方法 选择单纯性左肺下叶切除术患者30例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,性别不限,年龄41~64岁,体重指数22~30 kg/m2,随机分为2组(n=15):七氟烷组(S组)和异丙酚组(P组).S组吸入6%~8%七氟烷,静脉注射维库溴铵0.1 mg/kg、芬太尼4~6μg,kg行麻醉诱导,吸入1%~3%七氟烷维持麻醉;P组静脉注射异丙酚2 mg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg、芬太尼4~6μg/kg行麻醉诱导,静脉输注异丙酚6~10 nag·kg-1·h-1维持麻醉.于麻醉诱导前(T0)、单肺通气开始前(T1)、单肺通气结束(T2)、关胸(T3)、术后24 h(T4)时取桡动脉血样和混合静脉血样行血气分析,计算肺泡-动脉氧分压差(PA-aO2)、呼吸指数(RI)和肺内分流率(Qs/Qt);于T0、T3、T4时取桡动脉血样,测定血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和MDA的浓度;于T1、T2、T3时计算肺动态顺应性(Cd).结果 与T0时比较,T1-3,时两组PA-a,O2、RI和Qs/Qt升高,T3时血清MMP-9和MDA浓度升高(P<0.05);与T1时比较,T3时S组Cd降低(P<0.05);与P组比较,S组T3时PA-a O2、血清MMP-9和MDA的浓度升高,T2,3时RI、T1~3时Qs/Qt升高(P<0.05).结论 与七氟烷麻醉比较,肺癌切除术患者采用异丙酚麻醉时围术期炎性反应较低,肺功能损伤相对较轻. 相似文献
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丙泊酚诱导全麻剖宫产时血药浓度测定及其对新生儿Apgar评分和神经行为能力的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:测定丙泊酚诱导全麻剖宫产时产妇静脉血和新生儿脐血中的药物浓度,观察它的麻醉效应和对新生儿Apgar评分及神经行为能力(NBNA)的影响。方法:因特殊情况不宜行硬膜外麻醉剖宫产的足月孕妇30例,用丙泊酚2mg/kg诱导联合琥珀胆碱辅助肌松行全身麻醉剖宫产术(A组),于新生儿娩出时、脐带结扎后分别抽取胎盘侧脐带中脐静脉、脐动脉和母体外周静脉血各5ml,用HPLC-荧光检测法测定血中丙泊酚的浓度,记录产妇术前、意识消失、手术开始、胎儿娩出、手术结束和意识恢复时的脑电双频谱指数(BIS)。另随机选择30例常规硬膜外麻醉剖宫产孕妇(B组),记录并比较两组新生儿娩出后1、5min时的Apgar评分以及新生儿出生后3天和10天的NBNA分值。结果:丙泊酚在母体静脉血中的药物浓度为2.26±0.71μg/ml,在正常麻醉范围内。脐静脉血药浓度为0.83±0.25μg/ml,脐动脉血药浓度为0.78±0.24μg/ml,均低于苏醒浓度。术中产妇生命体征平稳,无意识恢复,术后随访无术中知晓发生。全麻组和硬膜外麻醉组新生儿Apgar评分及NBNA评分均无显著差异(P>0.05)。结论:丙泊酚2mg/kg诱导全麻剖宫产术对新生儿Apgar评分及NBNA评分无明显影响,产妇处于镇静状态。 相似文献
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目的:探讨机械通气对大鼠肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AM)内毒素受体CD14表达的影响。方法:清洁级成年雄性SD大鼠18只,随机分为自主呼吸组 (A组)、小潮气量机械通气组(S组)和大潮气量机械通气组(L组)3组,每组各6只。实验4?h结束,放血处死大鼠。测定大鼠肺病理形态学积分、肺组织湿/干重比(W/D)、支气管灌洗液(BALF)炎性细胞数和肺蛋白透性系数。RT PCR测AM上内毒素受体CD14的表达,免疫组化法测BALF里AM上的CD14表达。结果:与A组比较,L组肺病理形态学积分、W/D、WBC和肺蛋白透性系数、BALF里AM的CD14蛋白表达和CD14基因表达显著升高(P<0.01),S组改变差异无统计学意义(P>0.05)。结论:大潮气量机械通气导致大鼠的肺部损伤,并使AM上CD14表达明显上调。小潮气量机械通气可避免上述改变的发生。 相似文献
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目的:评价突触后致密物(PSD)95多肽疫苗对神经病理性痛大鼠的镇痛效应。方法成年雌性SD大鼠,制备保留性神经损伤(SNI)模型,7d后选取SNI模型制备成功的大鼠30只,随机分为5组( n=6):NP1组、NP2组、磷酸盐缓冲液(PBS)组、匙孔虫戚血蓝蛋白(KLH)组及PSD-95组。 PSD-95组沿背部两侧皮下多点注射PSD-95多肽疫苗50μl(含PSD-95100μg)3次,每隔2周注射1次;PBS组和KLH组分别给予PBS 50μl和KLH 100μg,均用弗氏佐剂稀释至100μl。分别于制备SNI前1d、第1次免疫前1d及第3次免疫后14d(T0-2)时测定机械痛阈;于T1时处死NP2组大鼠,于T2时处死其余各组大鼠,取L3~5脊髓背角组织,采用Elisa法测定脊髓背角脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平。结果与T0时比较,T1时各组机械痛阈均降低(P<0.05)。与T1时比较,PSD-95组T2时机械痛阈升高,BDNF表达下调(P<0.05);PBS组和KLH组T2时指标差异无统计学意义(P>0.05)。与NP1组比较,PSD-95组T2时机械痛阈升高,BDNF表达下调(P<0.05);PBS组和KLH组T2时指标差异无统计学意义( P>0.05)。结论 PSD-95多肽疫苗对神经病理性痛大鼠具有镇痛作用,其机制可能与下调脊髓BDNF表达有关。 相似文献
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目的 评价NR2B多肽疫苗对神经病理性痛大鼠的镇痛效应.方法 成年雌性SD大鼠,体重180~200 g,制备保留性神经损伤(SNI)模型,7 d后选取SNI模型制备成功的大鼠18只,随机分为3组(n=6),NR2B组沿背部两侧皮下多点注射NR2B多肽疫苗50 μl(含NR2B 100μg)3次,每隔2周注射1次;PBS组和KLH组分别给予PBS 50 μl和匙孔虫戚血蓝蛋白100 μg,均用弗氏佐剂稀释至100 μl.分别于制备SNI前1 d(基础值)、第1次免疫前1 d及第3次免疫后14d时测定机械痛阈;分别于制备SNI前1 d及第3次免疫后14 d时取血清和脑脊液,测定NR2B抗体滴度,然后处死大鼠,取L3-5脊髓组织,其中3只采用免疫组化法测定脊髓背角胶质纤维酸性蛋白表达水平,反映星形胶质细胞激活程度;另外3只采用Western blotting法测定脊髓背角NR2B蛋白表达水平.结果 NR2B组第3次免疫后14 d时血清及脑脊液中均可检测到NR2B抗体,而SNI前1 d时未检测到NR2B抗体,PBS组及KLH组各时点均未检测到NR2B抗体.与基础值比较,各组机械痛阈均降低(P<0.05);与PBS组和KLH组比较,NR2B组第3次免疫后机械痛阈升高,脊髓背角星形胶质细胞激活程度降低,NR2B蛋白表达下调(P<0.05).结论 NR2B多肽疫苗对神经病理性痛大鼠具有镇痛作用,其机制与进入脊髓的NR2B抗体下调了NR2B蛋白表达有关. 相似文献