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991.
目的:探讨静脉注射用水飞蓟宾纳米混悬剂的制备,并评价其大鼠静注给药后的药动学。方法:通过对水飞蓟宾纳米混悬剂理化性质及稳定性的评价,考察水飞蓟宾纳米混悬剂的制备方法、处方工艺,并以溶液剂为参照考察其在大鼠体内的药动学行为。结果:水飞蓟宾纳米混悬剂的平均粒径是(268.90±9.20)nm,多分散性为0.22±0.12。水飞蓟宾溶液剂及纳米混悬剂的药时曲线下面积分别为(34.92±0.98)μg·h·mL-1和(57.12±3.20)μg·h·mL-1,消除半衰期(t1/2)分别为(3.05±0.06)h和(6.14±0.42)h。结论:制备的水飞蓟宾纳米混悬剂理化性质比较稳定,与溶?液剂相比,延长了药物在体内的驻留时间,具有一定的缓释效果。 相似文献
992.
自从Pfeiffer从革兰阴性菌(GNB)中发现了具有生物学活性的对热稳定的内毒素,人们对内毒素的化学本质、生物学活性方面的认识不断深入,随着抗生素的广泛应用GNB的感染发生率及其特征均较以往发生了明显的变化。近年的研究发现,内毒素或脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)一方面可视为GNB的致病因子,在GNB感染的发病机制中起着十分重要的作用;另一方面,GNB对机体亦可表现出显著的有益的作用。细菌内毒素是革兰阴性菌细胞膜上的一种糖脂成分, 相似文献
993.
为探讨正常成人QTpeak离散度(QTpd)的正常范围 ,并与QT离散度(QTd)作对比。以纸速 2 5mm s描记常规12导联同步心电图 ,人工测量QTpd及QTd ,比较分析不同测量者之间QTpd及QTd的测量误差。结果 5 0 0例QTpd为11~ 5 0 (3 1± 10 )ms,QTd为 16~ 5 6(40±10 )ms;不同测量者之间的QTpd结果差异无显著性 ,而QTd差异有显著性 ;QTpd与QTd结果具有较好的相关性。 5 0 0例成人QTcd正常值为 11~ 5 0 (3 1± 10 )ms ,QTpd与QTd相关性好 ,QTpd测量方法简便 ,结果准确 ,误差… 相似文献
995.
目的观察亮叶杨桐叶乙酸乙酯部位(LY)的抗炎和镇痛作用,为进一步开发亮叶杨桐叶的药用价值提供参考。方法以巴豆油致小鼠耳肿胀法、冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性亢进法和大鼠棉球肉芽肿慢性炎症法,观察LY的抗炎作用;以小鼠热板法、大鼠足趾机械刺痛法和大鼠尾部辐射热刺激法,观察LY的镇痛作用。结果与模型组比较,LY(0.42 g/kg)能显著抑制化学刺激引起的小鼠耳肿胀(P0.05)和小鼠腹腔毛细血管通透性增高(P0.01),同时能显著抑制大鼠棉球肉芽组织增生(P0.01);与模型组比较,LY(0.42 g/kg)可明显抑制热刺激(P0.05)和机械刺激引起的疼痛(P0.05),对尾部辐射热刺激引起的疼痛无明显抑制作用(P0.05)。结论 LY对急慢性炎症和高位中枢参与的疼痛有良好的抑制作用。 相似文献
996.
目的探讨长PHILOS结合MIPPO治疗肱骨近段骨折合并肱骨干骨折的适应证、手术技巧和治疗效果。方法从2010年7月~2012年8月,我院共对29例骨近段骨折合并肱骨干骨折住院患者采取长PHILOS结合MIPPO治疗。其中男性22例,女性7例;年龄27~65岁,平均32.7岁,采用Neer评定标准和影像学X线片评价此手术方法的临床疗效。结果 29例患者得到有效随访,随访5~22m,平均10.6m。骨折愈合时间12~41w,28例骨折愈合良好,1例骨折延迟愈合,本组患者未出现血管、神经损伤及内固定物断裂。根据肱骨Neer评定标准,29例患者:优15例,占51.73%;良9例,占31.03%;满意4例,占13.79%,差1例,占3.45%。结论长PHILOS结合MIPPO治疗骨近段骨折合并肱骨干骨折具有创伤小、出血少、并发症少、治疗效果好,是治疗骨近段骨折合并肱骨干骨折的一种有效手段。 相似文献
997.
目的探讨前牙牙冠延长术后采用氧化锆全瓷和金属烤瓷(porcelainfusedtometal,PFM)冠修复对牙周的影响。方法选择2009--2011年惠州市口腔医院修复科收治的拟行牙冠延长术+冠修复患者18例(共108颗上颌前牙),分成两组(全瓷组和PFM组),每组54颗,均行牙冠延长术;术后6个月,全瓷组行氧化锆全瓷冠修复,PFM组行钴铬合金烤瓷冠修复。随访8~32个月,评价两组冠修复后的牙周状况。结果PFM组有34颗(62.96%)修复后出现牙周病损,其中轻度病损25颗,中度病损5颗,重度病损4颗;而全瓷组仅2颗(3.70%)发生轻度牙周病损。经Ridit分析,两组间差异有统计学意义(P〈0.05)。结论前牙牙冠延长术后采用氧化锆全瓷冠修复的牙周状况明显优于PFM冠修复。 相似文献
998.
目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶相互作用激酶2(MNK2)是否能够抑制缺氧复氧诱导的小鼠心肌细胞凋亡并促进心脏修复,以及其相关机制。方法 构建心肌细胞缺氧复氧(H/R)体外模型,实验分为:H/R+空载体组、H/R+MNK2过表达组和H/R+siRNA-MNK2组。构建成年小鼠心脏缺血再灌注(I/R)损伤模型,实验分为:I/R+空载体组、I/R+MNK2过表达组。Western blot检测各组MNK2、p-MNK2以及Bax、Bcl-2等凋亡指标蛋白表达;TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡水平;心脏超声检测心脏功能差异。后续对H/R+MNK2过表达组和H/R+空载体组的原代心肌细胞进行RNA测序分析(RNA-seq),通过差异基因富集及京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析MNK2抗凋亡作用的相关机制,并验证筛选出cAMP/PKA-CREB信号通路的调控关系。结果 体外H/R模型及体内I/R模型中p-MNK2表达水平较对照组显著升高。体外实验中,MNK2过表达腺病毒转染显著增加心肌细胞中MNK2和p-MNK2蛋白表达水平,凋亡指标蛋白Bcl-2表达增加,Bax表达减少,心肌细胞凋亡水平下降69.16%(P均<0.05);siRNA-MNK2转染后Bcl-2表达减少,Bax表达增加。体内实验中,与I/R+空载体组比较,I/R+MNK2过表达组心功能I/R术后1 h无统计学差异,I/R术后3天明显恢复,其中射血分数提高了36.24%,短轴缩短率提高了46.19%(P均<0.05);TUNEL染色显示I/R+MNK2过表达组心肌细胞凋亡明显减少了28.65%(P<0.05)。RNA-seq、生物信息分析及相关实验验证,明确了cAMP信号通路的参与。实验显示过表达MNK2激活了cAMP/PKA-CREB信号通路,以及抑制PKA会阻碍MNK2过表达对心肌细胞凋亡的抑制效应。结论 过表达MNK2可以抑制小鼠心肌细胞缺氧复氧后的凋亡及心功能损伤。其潜在机制可能是通过激活cAMP/PKA-CREB信号通路来发挥以上作用的。 相似文献
999.
目的:探讨小剂量特利加压素联合去甲肾上腺素对感染性休克患者血流动力学和组织灌注的影响。方法:采用前瞻随机对照研究方法收集广西壮族自治区民族医院重症医学科收治的感染性休克患者,随机分为对照组和试验组,分别给予去甲肾上腺素(NE组)和小剂量特利加压素联合去甲肾上腺素(TP组)治疗维持目标血压,比较用药前(T0)和用药后12 h、24 h、36 h、48 h的PiCCO(脉搏指示连续心排血量技术)检测相关指标及患者血乳酸、肌酐情况。结果:本研究共入选82例感染性休克患者,NE组39例,TP组43例,两组的一般资料和基线资料比较无明显统计学差异。NE组和TP组两组患者进行比较显示,组内比较中两组的CI、ScvO_2、SVRI、GEDI、EVLWI在各个时间点的差异无统计学意义(P0.05)。血乳酸和肌酐在第0 h、12 h、24 h、36 h、48 h时间点的比较有统计学差异,两组均呈下降趋势。NE组血清中乳酸的含量较TP组下降明显(P0.05)。结论:特利加压素与去甲肾上腺素均有助于改善感染性休克患者的血流动力学状况,提高乳酸清除率,小剂量特利加压素联合去甲肾上腺素更有效改善肾功能。 相似文献
1000.
目的研究百仙妇炎清栓中苦参碱的含量测定方法。方法高效液相色谱法,C18色谱柱,流动相:乙腈-0.025 mol.L^-1硫酸铵-十二烷基硫酸钠(30∶70∶0.6)(用硫酸(1→5)溶液调节pH至3.0);流速:1.0 ml.min^-1,检测波长:210 nm。结果线性范围0.0202-0.2626 g.L^-1,r=0.9999,平均回收率为99.64%,RSD为2.17%(n=6)。结论本方法操作简便,灵敏度高,干扰少,重现性好,可作为该制剂的质量控制方法。 相似文献