不同严重程度OSAHS伴慢阻肺对患者认知功能的影响

目的探讨不同严重程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)伴慢阻肺对患者认知功能影响。方法入住的116例OSAHS伴慢阻肺患者,依据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻、中、重3组。进行简易智能精神状态检查量表(MMSE)检测,分析各组患者认知障碍发生情况。结果重度OSAHS伴慢阻肺组MMSE总分明显低于轻、中度OSAHS伴慢阻肺组,在记忆力、注意力和计算力、回忆能力得分明显低于轻、中度OSAHS伴慢阻肺组,差异有显著性统计学意义(P0.05);轻、中度OSAHS组MMSE总分及在记忆力、注意力和计算力、回忆能力得分比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论重度OSAHS伴慢阻肺患者较轻、中度OSAHS患者认知功能明显下降,主要表现在记忆、计算、回忆方面的损害。     

脑梗死后血管性认知功能障碍的危险因素研究

目的：探讨脑梗死后血管性认知功能障碍（ VCI）的危险因素。方法选择2011年我院收治的78例经中文版蒙特利尔量表（ MoCA）评定存在VCI的脑梗死患者作为VCI组,67例同期住院的不存在VCI的脑梗死患者作为对照组,比较两组患者的VCI相关影响因素,包括高龄（≥70岁）和低教育（≤6年）所占比例及高血压、糖尿病、冠心病、高同型半胱氨酸血症、高低密度脂蛋白血症、血管狭窄（＞50％）、左侧梗死、多次梗死、大面积梗死、脑白质疏松、吸烟、酗酒、脑萎缩发生率,并将脑梗死后VCI的相关影响因素进行多因素Logistic回归分析;比较两组患者MoCA各项评分及总分。结果单因素分析结果显示, VCI组患者高龄（≥70岁）、低教育（≤6年）所占比例及高血压、糖尿病、血管狭窄（＞50％）、左侧梗死、多次梗死、大面积梗死、脑白质疏松、酗酒、脑萎缩发生率均高于对照组（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,高龄（≥70岁）〔OR＝5.971,95％CI （0.750,0.902）〕、左侧梗死〔OR＝4.861,95％CI （1.244,9.779）〕、糖尿病〔OR＝3.563,95％CI （1.181,9.336）〕、血管狭窄（＞50％）〔OR＝3.013,95％CI （1.272,13.481）〕、大面积梗死〔OR＝10.063,95％CI （1.416,33.295）〕、脑白质疏松〔OR＝3.361,95％CI （1.580,16.339）〕、脑萎缩〔OR＝2.794,95％CI （1.518,16.593）〕、酗酒〔OR＝2.421,95％CI （2.403,55.444）〕及多次梗死〔OR＝4.538,95％CI （1.165,13.550）〕是脑梗死后VCI的危险因素（ P＜0.05）。两组患者语言流.能力、命名能力、抽象概括能力及定向能力评分比较,差异无统计学意义（ P＞0.05）; VCI组患者记忆能力、视空间执行能力、注意及计算能力评分及MoCA总分均低于对照组（ P＜0.05）。结论高龄（≥70岁）、左侧梗死、糖尿病、血管狭窄（＞50％）、大面积梗死、脑白质疏松、脑萎缩、酗酒、多次梗死为脑梗死后VCI的危险因素,且VCI早期以记忆能力、视空间执行功能力、注意及计算能力下降为主。     

小血管闭塞性卒中与认知功能损害的关系研究

目的探讨小血管闭塞性卒中(SAO)与认知功能损害的关系。方法选择2002年1月—2012年1月我院收治的急性缺血性卒中患者253例,根据颅脑CT、MRI检查结果分为SAO组127例和非SAO组126例,并根据SAO分型将SAO组患者分为两个亚组,即缺血性脑白质疏松(ILA)组91例和单纯性腔隙性脑梗死(ILI)组36例。比较ILI组、ILA组、非SAO组患者简明精神状态量表(MMSE)评分和中文版蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)评分,并比较SAO组和非SAO组患者Mo CA各领域评分,分析Fazekas量表总分与MMSE评分、Mo CA评分的相关性。结果 ILA组患者MMSE评分和Mo CA评分低于ILI组、非SAO组(P0.05),而ILI组与非SAO组比较,差异无统计学意义(P0.05)。SAO组患者Mo CA视空间与执行能力、命名能力、注意力、语言能力、抽象思维能力、延迟回忆能力及定向能力领域评分均低于非SAO组(P0.05)。Pearson直线相关分析结果显示,SAO组患者Fazekas量表总分与MMSE评分(r=-0.518,P=0.001)、Mo CA评分(r=-0.712,P=0.000)均呈负相关。结论 SAO患者易发生认知功能损害,且ILA患者较ILI患者更易发生认知功能损害,SAO与认知功能损害密切相关。     

脑微出血的临床表现及意义

<正>随着磁共振成像技术的不断发展和广泛应用,许多学者开始关注和研究脑微出血(cerebral microbleed,CMB)现象,CMB正在成为脑小血管病的重要表现及诊断标志,可能引起急性神经功能障碍,并可能成为脑卒中发生或复发、抗栓治疗后出血转化、血管性认知障碍和痴呆的预测因素。1 CMB的诊断标准CMB的发现,得益于磁共振新技术的应用。目前,广泛采用的有梯度回波T2加权成像(gradient-echoT2*-weighted imaging,GRE-T2*WI)及磁敏感加权成像技术,两者对出血或血液中的脱氧成分极为敏感,极大地提高了CMB的检出     

非痴呆性血管性认知功能障碍的神经心理学研究中的困惑与挑战

<正>目前,我国已经进入社会人口老龄化阶段,血管性痴呆(VaD)是老年人痴呆的主要原因之一,在西方国家仅次于阿尔茨海默病,位居痴呆病因的第二位[1]。虽然与阿尔茨海默病比较,VaD在一定程度上可以治疗。但如同阿尔茨海默病一样,当脑血管病患者一旦发展至VaD阶段,就意味着患者已失去了有效治疗的最佳时机,其临床疗效很有限。因此,VaD的概念存在着明显的滞后性,延误了防治的最佳时机。为此,和于年提     

脑微出血与认知功能障碍的相关性研究

目的探讨脑微出血(cerebral microbleeds,CMB)与认知功能障碍的关系。方法选取我院神经内科320例连续住院的无神经科症状体征的短暂性脑缺血发作及腔隙性脑梗死的患者,将蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分≥26分作为正常组,将MoCA评分<26分作为异常组,患者行T2加权梯度回波扫描,评价其认知功能,并进行相关危险因素登记,采取logistic回归分析法比较2组的临床危险因素和MRI表现。结果与正常组比较,异常组CMB阳性及数量明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);logistic回归分析显示,CMB阳性和数量是MoCA评分的影响因素。结论 CMB对半球认知功能的影响是独立于其他神经系统疾病,与其他脑血管病危险因素并存。     

盐酸美金刚干预对血管性痴呆大鼠海马脑源性神经营养因子的表达及氧化应激水平的影响

目的观察盐酸美金刚干预对血管性痴呆(VD)大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)表达以及氧化应激水平的影响。方法选取60只健康雄性Wistar大鼠为研究对象,随机分为模型组,对照组,观察组,每组各20只。模型组、观察组均采用持久双侧颈总动脉结扎方法制作血管性痴呆大鼠模型,对照组不做结扎处理,术后8 w模型组给予羟甲基纤维素钠干预,观察组给予盐酸美金刚干预,连续4 w后对各组大鼠进行水迷宫试验,然后处死,检测并比较3组大鼠脑海马区BDNF表达及氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的差异,分析盐酸美金刚的干预效果。结果对照组水迷宫测试时间为(92.8±37.6)s,模型组为(154.6±38.7)s,观察组为(117.4±34.2)s,3组间差异具有统计学意义(P<0.05)。对照组大鼠海马区神经元细胞正常,模型组海马区神经元细胞数量降低,观察组海马区形态学变化介于对照组与模型组之间。经病理图像分析软件分析以及SOD、MDA的光密度(OD)值测定,3组大鼠海马区BDNF平均灰度值以及MDA、SOD表达水平有显著差异(P<0.05)。结论盐酸美金刚可清除海马区氧自由基,减轻组织损伤,并上调海马区BDNF的表达保护神经元细胞。     

PM2．5急性暴露对大鼠凝血功能的影响及其机制

目的探讨PM2．5暴露对大鼠凝血功能的影响及机制。方法24只雌性SD大鼠随机分为4组：对照组、PM2.53．75mg／kg组、PM257．5mg／kg组、PM2s15mg／kg组。将大鼠暴露于不同剂量PM2．5,24h后处死大鼠,取大鼠血浆检测凝血酶原时间（PT）、活化的部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）,取BALF显微镜下细胞计数及分类,大鼠肺脏石蜡切片HE染色观察病理改变,酶联免疫吸附试验法检测BALF中IL-6、肿瘤坏死因子α（TNFd）含量、肺组织丙二醛（MDA）含量及血清血管性血友病因子（vWF）含量,蛋白免疫电泳法（Westernblot）检测血管紧张素Ⅱ的1型受体（ATl）蛋白表达。结果PM2.57．5mg／kg组、PM2.5 15mg／kg组PT、APTT值较对照组及PM2.53．75mg／kg组缩短（P〈0．05）,各组血浆FIB值均无统计学差异（P〉0．05）。PM2.5各剂量组BALF中细胞总数及中性粒细胞比例均明显高于对照组（P〈0．05）,且随着PM2.5剂量增加而呈剂量依赖性升高。PM2.57．5mg／kg组和PMzs15mg／kg组BALF中II-6、TNF-α含量、肺组织MDA含量、血清vwF含量及肺组织ATl受体蛋白表达明显高于对照组及PM2.53．75mg／kg组（P〈0．05）。结论PM2.5暴露可导致PT、APTT缩短,诱发血液高凝,其机制可能与炎症反应及血管内皮损伤相关。     

血栓心脉宁对大鼠血管性痴呆的治疗作用

目的探讨血栓心脉宁对大鼠血管性痴呆(VD)的治疗作用。方法选用Wistar大鼠,采用永久性结扎双侧颈总动脉法制作VD动物模型,动物分为假手术组、模型组及血栓心脉宁组(1.1 g/kg、2.2 g/kg)。连续灌胃给药8 w。通过Morris水迷宫、病理学,观察血栓心脉宁对VD大鼠是否有治疗作用。结果水迷宫实验中,血栓心脉宁组与模型组相比,小剂量组在第2天、第5天的潜伏期缩短(P<0.01,P<0.05),大剂量组在第2⁶天潜伏期缩短(P<0.05),第3天到达平台的朝向角变小(P<0.05)。与模型组相比,血栓心脉宁小剂量组在第2天、第5天的游程缩短(P<0.05),血栓心脉宁大剂量组在第16天潜伏期缩短(P<0.05),第3天到达平台的朝向角变小(P<0.05)。与模型组相比,血栓心脉宁小剂量组在第2天、第5天的游程缩短(P<0.05),血栓心脉宁大剂量组在第1⁶天的游程缩短(P<0.05)。病理结果显示,血栓心脉宁可改善VD的大脑皮层及海马病理学变化。结论长期应用血栓心脉宁可改善VD大鼠的学习记忆功能。     

养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马神经元的保护作用

目的研究慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠海马区局部脑血流量(rCBF)改变及细胞凋亡情况,探讨养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马神经细胞的保护机制。方法将36只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、养血清脑颗粒组,每组12只。采用双侧颈总动脉缺血再灌注法制作血管性痴呆大鼠模型。养血清脑颗粒组术前10 d及术后每天用养血清脑颗粒灌胃4.8 g/kg,共灌胃45 d。Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习以及记忆能力,HE染色法观察大鼠海马CA1区病理组织形态学变化,免疫组织化学法检测大鼠海马区的caspase-3阳性神经元细胞,蛋白印迹检测大鼠海马区凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达含量的变化。激光多普勒血流仪测量大鼠海马脑血流变化。结果 Morris水迷宫检测结果表明,养血清脑颗粒组平均潜伏期明显低于模型对照组(P<0.05)。大鼠脑组织HE染色结果表明,养血清脑颗粒能够改善海马CA1区神经元形态异常。免疫组化染色发现,养血清脑颗粒组大鼠神经细胞caspase-3表达明显低于模型对照组(P<0.05)。养血清脑颗粒能够提高细胞中Bcl-2蛋白表达量,降低Bax蛋白表达(P<0.05),养血清脑颗粒能明显增加大鼠脑血流量(P<0.05)。结论养血清脑颗粒能够增加实验大鼠海马局部脑血流量,抑制海马神经细胞凋亡。