噬血细胞综合征发病机制的研究进展

噬血细胞综合征（hemophagocyti csyndromes,HPS）,又称噬血细胞性淋巴组织细胞增多症（hemophagocyti clymphohistocyto-sis,HLH）,是由多种致病因素引起的淋巴细胞和组织细胞过度增殖、活化,产生大量炎性因子,从而引起的一种可危及生命的过度炎性反应[1]。HPS可分为原发性HPS及获得性HPS。原发性HPS有部分存在穿孔素基因突变或其他遗传免疫的缺陷。     

天山雪莲自微乳制剂研究

目的建立雪莲自微乳制剂处方。方法通过配伍实验和伪三元相图的绘制,筛选油相、乳化剂、助乳化剂的最佳配比和处方配比。结果雪莲自微乳制剂处方中油相、表面活性剂、助表面活性剂分别为:肉豆蔻酸异丙酯、司盘80-吐温80和1,2-丙二醇。制剂载药量为6.56%。结论雪莲自微乳制剂处方组成为雪莲提取物、肉豆蔻酸异丙酯、司盘80-吐温80和1,2-丙二醇。油相、乳化剂、助乳化剂质量比为5∶3.3∶1.7。     

自拟康复1号方治疗骨折术后肿胀疗效观察

目的观察康复1号方治疗骨折术后肿胀的临床疗效。方法选择2007年6月~2011年8月在我院住院的骨折术后肿胀患者,其中治疗组376例服用中药康复1号方,对照组372例应用注射用七叶皂苷钠治疗,7天为一疗程。结果两组总有效率比较（P〉0.05）无明显差异;显效率比较（P〈0.01）有显著差异。说明对于骨折后肿胀服用康复1号方效果优于注射用七叶皂苷钠。结论康复1号方治疗骨折术后肿胀效果显著,而且经济方便实用。     

高压氧联合自拟苏醒汤治疗一氧化碳中毒临床观察

目的观察高压氧联合自拟苏醒汤治疗急性一氧化碳(CO)中毒临床疗效。方法一氧化碳中毒患者随机分为两组治疗,两组常规治疗相同。对照组(64例)(儿童及孕产妇除外)加用高压氧治疗,治疗组(56例)在对照组的基础上加用自拟苏醒汤,观察两组疗效。结果自拟苏醒汤治疗组与对照组总有效率分别为93.1%和77.8%,两组发生迟发脑病例数分别为4例和8例,比较均有统计学意义(P<0.05)。结论自拟苏醒汤配合高压氧治疗急性CO中毒能明显提高总有效率,缩短意识恢复时间,早期恢复脑电活动,提高ADL评分,同时减少迟发脑病的发生,且无不良反应。     

外固定支架结合有限内固定加入工骨治疗桡骨远端粉碎骨折16例

桡骨远端骨折是常见骨折,约占全身骨折的15％,可发生在各个年龄段,老年人较多见,而青壮年的骨折粉碎程度较严重,多系高能量暴力造成。对于大部分不涉及关节面的稳定骨折,可以通过闭合复位加外固定治疗,而对于不稳定粉碎性骨折仅手法复位保守治疗难以达到并维持解剖复位。2005年3月至2009年10月我院采用外固定支架固定,结合有限内固定加自固化磷酸钙骨水泥（CPC）填充治疗桡骨远端粉碎骨折16例,取得了较好的效果,报道如下：     

细菌脂多糖对人根尖牙乳头干细胞自噬作用研究

目的　研究细菌脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）对人根尖牙乳头干细胞（stem cells from apical palilla,SCAP）自噬的作用及影响,以探讨年轻恒牙根尖周炎损伤与修复的分子机制。方法　原代分离培养人SCAP,采用不同质量浓度（0.05、0.5、5 μg/mL）的细菌LPS处理SCAP记为LPS处理组,未加入细菌LPS的记为对照组。Western blot检测各组自噬相关基因5（autophagy related gene 5,Atg5）及自噬调节蛋白P62的表达情况,透射电子显微镜观察细菌LPS对SCAP自噬泡形态及数量的影响,数据采用SPSS18.0软件进行统计学分析。结果　原代培养的人SCAP表达间充质干细胞表面标志物CD73、CD90、CD105,不表达造血干细胞表面标记物CD45,体外诱导培养具有成骨向分化潜能。Western blot结果显示,各组间Atg5和P62的表达总的比较差异具有统计学意义（F值分别为118.227、74.144,P < 0.05）。Atg5的表达随处理组细菌LPS质量浓度的增大而升高,其中0.05 μg/mL LPS处理组Atg5相对表达量低于对照组,5 μg/mL LPS处理组Atg5相对表达量高于对照组,差异均具有统计学意义（均P < 0.05）。与对照组相比,0.5、5 μg/mL LPS处理组P62的表达降低,其中5 μg/mL LPS组P62相对表达量最低,差异均有统计学意义（均P < 0.05）。透射电子显微镜观察发现,与对照组相比,LPS处理组自噬泡数量显著增加。结论　细菌LPS能够促进人SCAP自噬的发生,提示在炎性环境下自噬可能对人SCAP生物学性能的调控发挥重要作用。     

不同表面处理方法在纳米混合树脂复合材料修复中的应用

目的： 分析不同表面处理方法和粘接剂自酸蚀功能单体对树脂-复合材料界面即时修复粘结强度和完整性的影响。方法： 采用纳米树脂复合材料制作98个树脂复合材料,随机分为A1、A2、B1、B2、C、D组,各14个试件。表面未处理的试件作为阳性对照组（14个试件）。A1组用Gluma 通用粘接剂系统抛光,A2组用Gluma 通用粘接剂系统抛光、喷砂,B1组用Tokuyama Bond ForceⅡ^TM粘结系统抛光,B2组用Tokuyama Bond ForceⅡ^TM抛光、喷砂,C组仅经抛光样品组。D组仅做喷砂。采用与底物相同的树脂复合材料,对修复后试件进行剪切粘结强度（shear bond strength,SBS）测试,所有样本均进行电子显微镜扫描、测定表面轮廓,进行失效分析。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学处理。结果： D组修复粘结强度显著高于阴性对照组（P<0.05）,A1、A2、B2、B1组粘结强度显著高于C、D组（P<0.05）;B1、D或A1组相比,粘结强度无显著差异（P>0.05）;B2组、阳性对照组粘结强度无显著差异（P>0.05）。除喷砂、TBFⅡ外,阳性对照组粘合强度值显著高于A1、C组（P<0.05）。抛光后表面粘合失效率高于喷砂样本（P<0.05）;抛光、Gluma处理样品粘合失败率高于抛光、TBFⅡ处理样品（P<0.05）;喷砂、TBFⅡ处理的表面内聚破坏率高于抛光、TBFⅡ处理（P<0.05）。抛光技术的表面粗糙度与喷砂技术相比,较规则且粗糙度较低（P<0.05）。结论： 经喷砂处理的复合材料基材加TBFⅡ,其修复粘结性最强,且表面内聚破坏率较高,TBFⅡ处理粘合失败率低。但经喷砂处理后的材料易堆积食物残渣,而抛光后的材料则不易发生。使用喷砂处理的复合材料基材上加TBFⅡ的患者,需正确有效地维护口腔卫生。     

低氧对C2C12细胞分化不同阶段自噬和肌细胞生成素表达的影响

目的:研究低氧对C2C12细胞分化不同阶段自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein light chain 3,LC3B)和肌细胞生成素(myogenin)表达的影响。方法:C2C12细胞诱导分化1、2、3、4 d,在常氧和低氧状态下观察细胞分化情况。免疫细胞化学染色法检测自噬相关蛋白LC3B和Beclin1的表达。Western blot检测Beclin1、LC3B和myogenin的蛋白表达水平,采用SPSS 22.0软件对数据进行统计学分析。结果:1.与常氧组比较,低氧组分化形成的肌管数量较少,形态细小;2.免疫细胞化学染色结果显示,分化1、2、3、4 d低氧组细胞LC3B和Beclin1荧光强度均低于常氧组;3.Western blot结果显示分化前中期低氧组Beclin1、LC3B和myogenin蛋白表达水平显著低于常氧组(P<0.05)。随着分化时间的增加,低氧状态下LC3B的表达水平进一步降低,而myogenin表达水平回升。结论:低氧抑制C2C12细胞分化;低氧能降低细胞分化前中期Beclin1、LC3B和myogenin蛋白表达水平。     

纤维蛋白诱导的自噬促进人脐静脉内皮细胞增殖与血管腔样结构形成

目的 探讨纤维蛋白诱导的自噬对内皮细胞增殖和血管腔样结构形成的作用.方法 MTT法观察在不同浓度和时间的纤维蛋白作用下,人脐静脉内皮细胞(HUVECs)形成血管腔样结构和细胞增殖的改变;采用RT-PCR检测不同浓度(1.5、3.0和6.0 mg/ml)和时间(6、12和24 h)的纤维蛋白作用下,微管相关蛋白1轻链3(MAP1 LC3)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达.用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)干预作用最显著的纤维蛋白浓度和时间,观察细胞增殖、血管形成和基因表达变化.结果 HUVECs在纤维蛋白作用下,可见管腔样结构形成,并呈浓度和时间依赖性;细胞增殖也较对照组明显增加.LC3和VEGF的表达均随着纤维蛋白浓度和时间的增加而增加.但在自噬抑制剂3-MA的作用下,细胞增殖降低,未见明显的新生血管形成;并且LC3、VEGF的mRNA表达也明显减少.结论 纤维蛋白激活自噬,参与了细胞增殖和血管新生的过程.