FABP4与肿瘤上皮-间质转化信号通路相关性的研究进展

近年来,脂肪酸结合蛋白家族4(FABP4)在肿瘤转移中的研究机制广受关注。FABPs是一种广泛存在于哺乳动物脂肪、肝脏、小肠等多种器官组织细胞内的小分子胞内蛋白,脂肪酸结合蛋白的脂肪细胞型称为FABP4。与细胞膜上其他因子相比,FABP4可以优先与脂肪酸结合,进入胞质进行氧化、酯化等化学修饰,转运脂肪酸至身体各个部位,参与脂质合成、代谢及肿瘤转移的信号转导。肿瘤转移即肿瘤细胞丢失自身特性,不断增殖生长,上皮-间质转化是启动恶性肿瘤侵袭与转移的关键步骤。     

乳腺癌患者心理韧性干预模式研究进展

<正>近年来,与其他癌症比较,乳腺癌的预后相对较好.2015年全国肿瘤登记中心数据显示,乳腺癌患者5年相对生存率为73.0%[1].既往关于乳腺癌患者心理康复的研究多侧重于应对患者的消极情绪[2-3],随着积极心理学的兴起,乳腺癌患者心理护理研究成为热点[4-5],心理韧性逐渐成为乳腺癌患者心理护理的热门话题.但因中西方社会文化价值的差异,心理韧性在我国的本土化相关研究尚处于起步阶段,尚无完善的乳腺癌患者积极心理因素干预模式体系.本研究就国内     

杨桃根提取物对CCl_4致小鼠急性肝损伤的预防作用

目的探讨杨桃根提物(EACR)对CCl_4致小鼠急性肝损伤的影响。方法预防性给予相应药物7 d后,复制急性肝损伤模型。检测血清中的谷草转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)的水平,以及肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;Western blot检测肝脏组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核转录因子-κB(NF-κB)、caspase-3的蛋白表达水平;HE染色观察小鼠肝脏的病变情况。结果与模型组相比,给药组小鼠血清中AST、ALT、IL-1、IL-6及肝脏中MDA水平明显降低;肝脏组织中SOD、GSH、GSH-Px明显升高;肝脏组织TNF-α、NF-κB、caspase-3蛋白表达明显减少;HE染色显示肝脏组织病变减轻。结论 EACR通过降低酶活性,抑制脂质过氧化及炎症因子释放,达到保护小鼠肝脏的作用。     

钙网织蛋白在肿瘤发生发展中的作用研究进展

钙网织蛋白(CRT)是一种内质网Ca~(2+)结合伴侣蛋白,参与调节细胞的许多生理功能,包括调节细胞内Ca~(2+)动态平衡、氧化应激反应以及凝集素结合反应,调控细胞的粘附力、细胞间相互作用、细胞迁移、吞噬作用、整合素依赖的Ca~(2+)信号传导以及免疫反应,确保新合成的蛋白质的正确折叠及糖蛋白的形成等。CRT还参与细胞的许多病理反应过程,近年来许多研究表明CRT与肿瘤细胞的增殖、分化、凋亡、粘附、侵袭、迁移、吞噬等过程密切相关,可以作为一种潜在的肿瘤诊断分子标记和癌症治疗的靶标。我们将对CRT在肿瘤发生发展中的研究进展进行综述。     

乳腺巨大恶性叶状肿瘤伴破溃及感染性休克1例诊治分析

乳腺叶状肿瘤临床十分罕见,以中年女性为好发人群,该疾病的发病机制目前尚未明确,可能与基因缺失、扩增、雌激素水平升高等因素有关。乳腺叶状肿瘤因临床缺乏典型的症状,误诊率较高,容易延误了患者的最佳治疗时机,影响患者的预后效果。临床将乳腺叶状肿瘤分为良性、交界性、恶性三种,治疗方法包括手术治疗、内分泌治疗,其中手术为该疾病的首选疗法。乳腺巨大恶性叶状肿瘤伴破溃及感染性休克加重了病情,对患者全身系统均造成极为严重的影响,危及了患者的生命安全,因此予以该疾病患者早期的诊断、积极的治疗,对患者安全具有重要的保障作用。本次研究中主要以1例乳腺巨大恶性叶状肿瘤伴破溃及感染性休克患者为例,对其诊断与治疗方法进行分析,旨在为今后临床乳腺叶状肿瘤疾病的诊治提供必要的参考。     

联合细胞因子及其相应核受体在肿瘤临床检验中的应用效果观察及效果分析

目的:探讨在肿瘤临床检验中的应用联合细胞因子及其相应核受体的效果。方法:选择本科室2016年1月～2017年12月间40例肿瘤患者(肿瘤组)和40例健康体检人员(健康组)实施研究,对所有人员均实施γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-27(IL-27)、白细胞介素-29(IL-29)、白细胞介素-33(IL-33)检测,分析总结不同人员的检测结果。结果:肿瘤组患者IFN-γ、IL-2、IL-27、IL-29水平较健康组明显升高(P0.05),肿瘤组患者IL-33水平较健康组无明显差异(P0.05)。结论:在肿瘤临床检验中的应用联合细胞因子及其相应核受体检测可辅助患者疾病诊断,肿瘤患者细胞因子水平变化明显。     

选择性碳酸酐酶Ⅸ抑制剂的研究进展

碳酸酐酶(carbonic anhydrases,CAs)是一类广泛分布于生物体内的金属酶,催化生物体内二氧化碳和碳酸氢根离子的相互转化。CAⅨ在正常组织中几乎不表达而在许多实体瘤中过度表达,促进肿瘤细胞的存活及转移性扩散,因此被确定为肿瘤相关蛋白。自1992年CAⅨ的结构被确定以来,CAⅨ抑制剂发展为药物化学领域的研究热点之一,四大类经典的碳酸酐酶抑制剂(CAIs)以及一些新型选择性CAIs不断被发现,部分化合物进入了临床研究阶段。本文对近5年CAⅨ选择性抑制剂的研究进展进行综述。