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991.
纤维支气管镜是一种具有管径纤细、可弯曲、照明好、可视范围大、容易取材、操作简便、安全、病人痛苦少等优点的医疗器械.用纤支镜对呼吸系统疾病病人进行检查、诊断、治疗近年来在临床上广泛应用.我科1997年5月~2002年6月,对36例术后肺不张行纤维支气管镜支气管肺泡灌洗治疗,现将护理配合和器械保养总结如下:…… 相似文献
992.
危重患者(无论既往有无糖尿病)由于应激状态的存在,血糖稳态失调,从而导致高血糖的发生~([1]).以往认为应激高血糖是机体对危重病的生理反应,然而2001年Van den Berghe等~([2])的研究结果却推翻了这种理念,得出的结论是强化胰岛素治疗可使外科重症监护病房(ICU)患者病死率下降4%,因而提出了强化胰岛素治疗的概念. 相似文献
993.
目的 探讨肝枯否细胞血管紧张素Ⅱ1型受体(AT-1受体)基因静默对肝枯否细胞NF-κB信号通路的影响.方法 采用原代分离培养的肝枯否细胞,免疫组化检测AT-1受体在肝枯否细胞的表达.构建pSilencer/AT-1α受体siRNA质粒,将其转染肝枯否细胞,予10-6mol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激60 min,设立阴性对照.凝胶电泳移动抑制实验检测NF-κBDNA结合活性.结果 肝枯否细胞可以表达AT-1受体.AngⅡ可刺激肝枯否细胞NF-κBDNA结合活性增强:pSilencer/AT-1α受体siRNA转染细胞后可显著抑制AngⅡ诱导的NF-κKB DNA结合活增强.结论 AngⅡ可经肝枯否细胞AT-1α受体激活肝枯否细胞NF-κB活性. 相似文献
994.
目的 探讨肝星状细胞血管紧张素Ⅱ1型(AT-1)受体及血管紧张素转换酶(ACE)基因静默对肝星状细胞NF-κB活性的影响.方法 采用HSC-T6细胞系.构建pSilencer/AT-1 α受体siRNA、pSilencer/ACE siRNA质粒,将其转染HSC-T6,予10-6 mol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)干预,设立对照组.凝胶电泳移动抑制实验(EMSA)检测NF-κB DNA结合活性.结果 EMSA显示:AngⅡ可刺激肝星状细胞NF-κB DNA 结合活性增强;pSilencer/AT-1 α受体siRNA 转染细胞后可显著抑制AngⅡ诱导的NF-κB DNA 结合活性增强.pSilencer/ ACE siRNA 转染细胞后可抑制NF-κB DNA 结合活性.结论 AT-1受体、ACE基因静默可抑制肝星状细胞NF-κB 的活性. 相似文献
995.
996.
目的观察氯化镧水杨酸8-羟基喹啉三元稀土配合物[La(C7H5O3)2.(C9H6NO)],对重组Fas基因酵母的促凋亡作用。方法抽提Jurkat细胞RNA;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)制备Jurkat细胞的cDNA;PCR扩增人Fas基因;将人Fas基因克隆到pREP3X-HA质粒中构建pREP3X-HA-Fas穿梭载体,电转化穿梭载体到野生型粟酒裂殖酵母细胞中;应用蛋白印迹法(Western blotting)鉴定蛋白表达产物;应用La(Sal)2(Qu)诱导重组Fas酵母产生凋亡应答。结果经原位末端标记(TUNEL)法显微计数检测发现,对照组细胞膜泡形成、细胞核碎裂和细胞核溶解的细胞各占计数细胞总数的2.80%、3.74%和2.80%,而处理组分别为26.67%、22.86%和13.33%,差异有统计学意义(P0.01);流式细胞术检测发现,对照组细胞凋亡检出率为1.24%,而处理组为50.17%,差异有统计学意义(P0.01)。结论 La(Sal)2(Qu)可能通过Fas诱导酵母细胞凋亡。 相似文献
997.
目的探讨国际中文版脑卒中简明《国际功能、残疾和健康分类》(ICF)核心要素量表在脑卒中康复评定中的应用。方法180 例脑卒中患者接受规范康复2 个月。于治疗前、治疗结束时及治疗后6 个月,采用中国版脑卒中简明ICF 核心要素量表、Barthel 指数(BI)、功能综合评定量表(FCA)、世界卫生组织残疾评定量表(WHODASⅡ)进行评定。结果BI、FCA、WHODASⅡ评分与ICF核心量表总分及各成份分相关(P<0.05)。结论ICF核心量表是一种有效的脑卒中患者功能评定工具。 相似文献
998.
棕榈酸通过肝细胞氧化应激反应激活炎症小体 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察棕榈酸(PA)对肝细胞氧化应激反应及炎症小体产生的影响。方法(1)将正常小鼠肝细胞AML12分别用不同
浓度的棕榈酸(0、0.15、0.25、0.4 mmol/L)处理;(2)将AML12细胞分为空白对照组(control组)、棕榈酸组(PA组)及棕榈酸+N-乙
酰半胱氨酸组(PA+NAC组)并予以相应药物处理。24 h后检测细胞中脂肪沉积情况、细胞总ROS、线粒体来源ROS、NOX4蛋
白表达、NOX4的定位以及炎症小体和IL-1β的表达。结果与control组相比,PA组细胞质中脂滴增加,细胞总ROS(12463.09±
2.72 vs 6691.23±2.45,P=0.00)及线粒体来源ROS含量(64.98±0.94 vs 45.04±0.92,P=0.00)上升,NOX4、NLRP3、ASC、caspase-1
蛋白表达增加,IL-1β表达增加(1603.52±1.32 vs 2629.33±2.57,P=0.00),且发现线粒体和NOX4在细胞质中存在共定位,而抗氧
化剂NAC除了能使PA诱导的ROS产生减少(7782.15±2.87 vs 5445.6±1.17,P=0.00),还可使NLRP3、ASC及caspase-1蛋白表
达下降。结论棕榈酸刺激肝细胞后,可以导致脂滴在肝细胞质中大量沉积,亦可以通过线粒体和NOX4途径导致肝细胞氧化
应激反应,并因此促进细胞炎症小体的激活和IL-1β的分泌。 相似文献
999.
目的明确国产替诺福韦酯治疗中国慢性乙型肝炎患者的疗效与安全性。
方法本研究采取多中心、随机、双盲、阳性对照的研究设计,选择阿德福韦酯为对照。研究的主要疗效指标为治疗48周HBV DNA< 20 IU/ml患者比率;另外,评价患者治疗48周HBV DNA下降水平、ALT复常率、HBsAg阴转及血清学转换率以及HBeAg阳性患者HBeAg阴转及血清学转换率。并评价替诺福韦酯与阿德福韦酯治疗组患者的不良事件的发生等情况。
结果共入组患者267例,其中替诺福韦酯治疗组(TDF组)141例,阿德福韦酯治疗组(ADV组)139例。两组患者基线人口学指标与临床指标差异均无统计学意义(P均> 0.05)。HBeAg阳性患者中,TDF组患者HBV DNA < 20 IU/ml患者比率显著高于ADV组患者(55.3% vs. 20.0%;χ2= 20.750,P < 0.001);同样在HBeAg阳性患者中,TDF组患者HBV DNA < 20 IU/ml患者比率显著高于ADV组患者(86.2%% vs. 62.7%%;χ2= 20.750,P = 0.003)。ALT复常率在HBeAg阳性(84.5% vs. 80.5%;χ2= 0.406,P = 0.524)与阴性CHB患者(84.2% vs. 80.7%;χ2= 0.243,P = 0.622)组中差异均无统计学意义。HBeAg阳性组患者TDF组与ADV组的HBeAg阴转率(5.6% vs. 12.8%;χ2= 2.335,P = 0.126)和HBsAg阴转率(1.4% vs. 3.8%;χ2= 0.182,P = 0.670)差异均无统计学意义。HBeAg阴性组患者无HBsAg阴转病例。TDF组与ADV组患者不良事件和不良反应发生率差异均无统计学意义(P均> 0.05)。
结论国产TDF制剂治疗中国HBeAg阳性和阴性的CHB患者抑制HBV效果优于ADV且安全耐受性良好,可作为我国CHB患者的抗病毒治疗首选方案之一。 相似文献
1000.