化疗对舌癌PCNA、bcl-2表达的影响

目的　通过舌癌术前化疗细胞增殖和细胞凋亡相关基因Bcl -2表达的研究 ,探讨化疗作用机制。方法　对舌乳头状瘤、舌癌和舌癌术前化疗后标本共 3 4例 ,采用免疫组织化学染色技术 -酶标链亲和素生物素法(LSAB)染色并进行光镜观察。结果　PCNA在舌癌中的表达最强 ,在舌癌术前化疗后的表达明显减弱 ( p <0 .0 5 )与舌乳头状瘤表达相似 ( p >0 .0 5 ) ,Bcl-2在舌癌化疗后及舌乳头状瘤中低表达 ( p >0 .0 5 ) ,舌癌中表达明显增强( p <0 .0 5 )。结论　化疗药物抑制肿瘤生长的机制可能与抑制肿瘤细胞增殖和诱导肿瘤细胞凋亡有关 ,提示舌癌术前化疗对肿瘤的预后有重要意义     

基质细胞衍生因子1α及其受体CXCR4在人牙髓细胞中的表达

目的 研究体外培养人牙髓细胞(human dental pulp cells,HDPC)上CXCR4的表达情况,检测大肠杆菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激后HDPC培养上清液中基质细胞衍生因子1α(stromal cell-derived factor-1α,SDF-1α)的表达水平,探讨人工重组SDF-1α(recombinant human SDF-1α,rhSDF-1α)对HDPC增殖及迁移的影响.方法 采用免疫细胞化学及间接免疫荧光技术检测HDPC上CXCR4的表达.用不同浓度LPS(0.1、1、10、100 mg/L)和TNF-α(1、10、100μg/L)刺激HDPC 48 h后,ELISA法检测HDPC培养上清液中SDF-1α含量的变化.同时甲基噻唑基四唑(MTT)法及体外趋化实验观察不同浓度rhSDF-1α对HDPC增殖及迁移的影响.结果 正常HDPC胞膜表达CXCR4且其培养上清液分泌SDF-1α,浓度约为(4513.55±962.92)ng/L.在用LPS和TNF-α刺激HDPC后,SDF-1α的表达水平均显著降低(P＜0.05).50、100和200μg/L的rhSDF-1α可促进HDPC的增殖(P＜0.05),50和100μg/L rhSDF-1α作用9 h可显著趋化HDPC的迁移(P＜0.01).结论 CXCR4在HDPC上表达且SDF-1α能促进HDPC的增殖及迁移;SDF-1-CXCR4轴可能在牙髓组织损伤修复中发挥重要作用.     

口腔扁平苔藓浸润T细胞表面白细胞介素2受体的表达及其意义

作者用免疫组织化学ＰＡＰ法检测了ＯＬＰ病损区浸润Ｔ细胞表面白细胞介素２受体（ＩＬ－２Ｒ）的情况。结果显示：ＯＬＰ病损区浸润Ｔ细胞表面有ＩＬ－２受体的表达（１５／２２），其表达程度与病程及类型无明显关系（Ｐ〉０．０５），作者认为ＩＬ－２Ｒ的ＯＬＰ病损内聚集及局部免疫反应的启动、调节可能有重要影响。     

维生素D3衍生物对人成骨细胞生长和碱性磷酸酶活性的影响

目的：使用人胎成骨细胞（ＯＢ）为体外模型，观察了１，２５－双羟维生素Ｄ３〔１，２５（ＯＨ）２Ｄ３〕、２４，２５－双羟维生素Ｄ３［２４，２５（ＯＨ）２Ｄ３）］对ＯＢ生长和代谢的影响。方法：用ＡＬＰ测定法和Ｂｒａｄｆｏｒｄ蛋白含量法。结果：１，２５（ＯＨ）２Ｄ３在浓度为１０８ｍｏｌ／Ｌ时，刺激碱性磷酸酶（ＡＬＰ）的活性。但抑制ＯＢ的生长。２４，２５（ＯＨ）２Ｄ３在１０－８ｍｏｌ／Ｌ时无上述作用。结论：１，２５（ＯＨ）２Ｄ３对ＯＢ的ＡＬＰ有直接的促活作用，其作用与时间相关。２４，２５（ＯＨ）２Ｄ３对ＯＢ的ＡＬＰ活性无关。１，２５（ＯＨ）２Ｄ３对人胎ＯＢ生长有抑制作用。     

槟榔碱对口腔黏膜成纤维细胞分泌整合素α2的影响

目的：通过研究槟榔碱对体外培养的人口腔黏膜成纤维细胞（FB）表达整合素α2的影响,探讨整合素α2在口腔黏膜成纤维性变（OSF）发病机制中的可能作用。方法：体外培养人正常口腔黏膜成纤维细胞（FB）,培养基中加入不同浓度（0、10、20、40、80、160μg/ml）的槟榔碱孵育,MTT法12h后检测FB的增殖水平。RT-PCR法24h后检测0、10、20、40μg/ml浓度组整合素α2mRNA的表达水平。结果：槟榔碱浓度为20μg/ml时,FB增殖活性开始下降,与对照组相比无统计学差异（p〉0.05）,40μg/ml时下降明显与对照组相比有统计学差异（p〈0.05）。正常对照组整合素α2mRNA表达量低,随槟榔碱浓度增高其表达量呈增高趋势（p〈0.05）。结论：槟榔碱具有刺激FB表达整合素α2的作用,提示FB分泌整合素α2增多,进而诱导胶原合成增多,可能是OSF发生机制之一。     

多孔β-磷酸三钙陶瓷支架材料对骨髓基质细胞增殖及分化作用的实验研究

目的:观察β-磷酸三钙陶瓷对骨髓基质细胞(BMSCs)增殖及分化特点的影响,验证其是否适于作为骨组织工程的支架材料。方法:将兔的BMSCs经过体外培养传代后,与多孔β-磷酸三钙陶瓷支架材料在培养板内共培养1、3、5、7、9d。采用形态学观察、MTT法及ALP检测试剂盒等方法检测BMSCs在材料表面的增殖和分化能力。结果:BMSCs能在该支架材料表面正常粘附和增殖,在体外培养时BMSCs大量增殖后有较高的碱性磷酸酶活性。结论:多孔β-磷酸三钙陶瓷适合作为支架材料负载BMSCs构建组织工程骨。     

骨髓基质细胞-牙根-珊瑚羟基磷灰石复合体体内再植的初步观察

目的:评价体外构建的骨髓基质细胞(BMSCs)、珊瑚-羟磷灰石支架(CHA)、牙根复合体植入体内后牙根周组织的再生情况。方法:体外分离纯化的狗BMSCs分别与牙根及CHA支架共培养形成复合体后植入体内生长,16周后取材,组织切片观察牙根周组织的再生情况。结果:实验组较对照组所不同的是:有更趋成熟、致密的牙槽骨生成;牙根与牙槽骨之间形成了清晰的软组织间隙———类牙周膜结构,主要由纤维组织、毛细血管组成。结论:BMSC-CHA-牙根复合物植入体内后有效促进牙周组织的再生;组织工程学方法促进牙周组织再生具有可行性。     

微丝对牵张应变诱导的人牙周膜成纤维细胞中环氧合酶-2表达的影响

目的 探讨微丝的聚合在人牙周膜成纤维细胞（hPDLFs）正畸力信号传导中的作用。方法 将培养的hPDLFs接种于膜式细胞牵张应变施加装置上，随机分为对照组、单纯加力组、加力+细胞松弛素组。对照组牵张应变量为0；单纯加力组和加力+细胞松弛素组设定细胞静态牵张应变量为18%，加载时间分别为8 h、16 h和24 h。加力+细胞松弛素组在施加牵张应变量前加入5 μg/mL的细胞松弛素B来破坏微丝的聚集作用。用免疫组织化学法检测细胞中环氧合酶-2（COX-2）的表达，测定灰度值并进行统计学处理。结果 单纯加力组在18%牵张应变量作用下，COX-2表达随着加载时间的增加而增强；加力+细胞松弛素组在18%牵张应变量作用下，COX-2的表达明显降低，且各加载时间组间表达无差别。结论 微丝的聚合介导了hPDLFs中正畸力信号传导，破坏微丝的聚合作用将阻碍力学信号的传导，从而降低COX-2的表达。     

FGF2对BMP-Smads信号转导通路的负调节机制初步研究

目的 :利用小鼠前成骨细胞系MC3T3 E1初探FGF2对BMPS Smads信号转导通路的调节机制。方法 :构建含 5个串联的来源于Smad6启动子的R Smads结合序列 (GC2 )的荧光素酶报告基因质粒 ( 5GC2 Lux)。以该质粒探讨FGF2对BMP组成活化型受体I(caALK 2 )激活的Smad5转录调控能力的影响。外源转染去除Smad5分子中MEK ERK通路磷酸化位点的突变体 ,探讨FGF2伙化的MEK ERK对BMPS Smads通路的调节作用。结果 :所构建报告基因质粒能够特异反映Smads的转录激活能力的变化。FGF2能够显著下调BMP组成活化型受体(caALK2 )激活的Smad5转录调控能力。外源转染Smad5突变分子仅能部分逆转FGF2对Smads通路的负调节效应。结论 :FGF2参与调节BMPs活化的信号通路可能不仅限于通过活化MEK ERK信号转导通路来下调Smads转录调控活性     

牙源性角化囊肿囊液和患者血清中sIL-2R水平的初步研究

目的　检测可溶性白细胞介素 2受体 (sIL - 2R)在牙源性角化囊肿患者囊液和血清中的表达 ,探讨其在角化囊肿发生、发展中的作用及临床病理意义。方法　应用双抗体夹心ELISA法对 18例牙源性角化囊肿患者囊液和血清中sIL - 2R进行检测。结果　角化囊肿患者囊液及血清中sIL - 2R水平高于其他颌骨囊肿 ;角化囊肿术后复发患者囊液和血清中sIL - 2R水平高于初发者。结论　角化囊肿囊液中高浓度sIL - 2R存在与角化囊肿具有高复发倾向关系密切