卵巢癌组织中PLOD2的表达及其在缺氧条件下通过PI3K/Akt通路对卵巢癌细胞作用的研究

目的探究前胶原-赖氨酸,2-氧戊二酸5-双加氧酶2(PLOD2)对卵巢癌细胞的作用及其可能的作用机制。方法收集2017年8月至2019年1月在海南医学院附属海南医院行手术治疗的33例卵巢癌患者的癌组织标本作为卵巢癌组,另收集同期的行良性卵巢囊肿切除33例患者的正常卵巢组织作为正常组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)?免疫组化(IHC)和Western Blot检测组织中PLOD2的表达;将卵巢癌细胞SK-OV-3进行缺氧处理,采用RT-PCR检测PLOD2 mRNA的表达;采用Western Blot检测PLOD2?p-PI3 K?PI3 K?p-Akt和Akt的蛋白表达;采用CCK-8实验检测细胞活力;采用5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)实验检测细胞增殖;采用Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。结果与正常组比较,卵巢癌组卵巢组织中PLOD2 mRNA和蛋白表达?IHC评分明显升高(P<0.05)。与缺氧0h的细胞比较,缺氧24h和缺氧48h细胞中PLOD2 mRNA表达和蛋白表达明显升高(P<0.05);与缺氧24h的细胞比较,缺氧48h细胞中PLOD2 mRNA表达和蛋白表达明显升高(P<0.05)。在缺氧条件下,与si-NC组相比,si-PLOD2组细胞在24h?48h和72h的细胞活力?EdU+细胞数?迁移细胞数以及侵袭细胞数明显降低(P<0.05),PLOD2?p-PI3 K/PI3 K和p-Akt/Akt表达明显降低(P<0.05)。结论卵巢癌组织中PLOD2高表达,在缺氧条件下,PLOD2可能通过激活PI3 K/Akt通路促进卵巢癌细胞增殖?迁移和侵袭。     

CRS对比CRS+IP与CRS+HIPEC治疗上皮性卵巢癌辅助化疗时间及预后的前瞻性观察研究

  目的  完全肿瘤细胞减灭术（cytoreductive surgery,CRS）及术后辅助化疗,是晚期原发性上皮性卵巢癌（epithelial ovarian cancer,EOC）的重要预后因素。然而,EOC患者接受辅助化疗开始时机及其与预后的关系尚不明确,值得深入探讨。  方法  本研究选取2010年1月至2017年12月在印度班加罗尔马尼帕尔综合癌症中心接受完全细胞减灭术的185例晚期原发性EOC患者,其中部分患者接受腹腔化疗或辅助化疗,部分患者未接受腹腔化疗和辅助化疗。分别记录并分析术后开始进行辅助化疗的时间及其对预后的影响。  结果  接受单纯CRS、CRS联合经腹腔港的腹腔内化疗（intraperitoneal chemotherapy,IP）或腹腔热灌注化疗（hyperthermic intraperitoneal chemotherapy,HIPEC）的患者分别为50例、60例和75例。CRS组术后开始接受辅助化疗的平均时间为32天,CRS+IP组为34天,CRS+HIPEC组为41天。CRS组中,术后化疗间隔时间>42天对无复发生存（relapse-free survival,RFS）期有显著影响（36个月 vs. 17个月:P=0.02）;在CRS+IP组中,患者RFS差异无统计学意义（35个月vs. 28个月;P=0.78）;CRS+HIPEC组,RFS差异无统计学意义（35个月 vs. 32个月;P=0.17）。如期行辅助化疗患者生存期较延迟化疗更好（88个月 vs. 71个月,P=0.49）。  结论  化疗时间延迟是单纯接受完全CRS患者RFS的不良预后因素。与非HIPEC组相比,化疗时间延迟对HIPEC组患者并未产生显著影响,其原因可能在于术中单次HIPEC弥补了化疗时间延迟带来的不利影响。      

甲磺酸阿帕替尼联合正念减压疗法对晚期卵巢癌患者的癌因性疲乏、自我效能感及肿瘤血管生长因子的影响

目的 探讨甲磺酸阿帕替尼联合正念减压疗法(MBSR)对晚期卵巢癌患者癌因性疲乏、自我效能感及肿瘤血管生长因子的影响。方法 选取我科2018年7月～2020年9月期间收治的115例晚期卵巢癌患者随机分为两组,对照组57例给予多西他赛注射液联合顺铂注射液,观察组58例在对照组治疗的基础上联合甲磺酸阿帕替尼片及MBSR,比较两组患者治疗后的癌因性疲乏、自我效能感、肿瘤血管生长因子及不良反应。结果 两组患者在治疗后,癌因性疲乏程度、自我效能感均较治疗前改善,且观察组改善幅度高于对照组(P0.05);两组患者在治疗后,肿瘤血管生长因子均较治疗前降低,且观察组降低幅度高于对照组(P0.05)。结论 甲磺酸阿帕替尼联合正念减压疗法能够有效抑制晚期卵巢癌患者肿瘤细胞的生长,缓解患者身体和心理的压力,改善患者癌因性疲乏和自我效能感,降低不良反应的发生率。     

基于Kaplan-Meier plotter数据库分析CD44基因表达状态对卵巢癌生存结局的影响

目的:探讨不同CD44基因表达状态与卵巢癌生存结局的关系.方法:通过Kaplan-Meier plotter数据库检索CD44基因的表达结果与生存数据,分析CD44基因在卵巢癌组织和正常卵巢组织中的表达差异,同时分析不同CD44基因表达分组的总生存差别.结果:Kaplan-Meier plotter数据库包含了1653...     

基于命门学说探究卵巢癌的发病机制

卵巢癌的发病机制一直是卵巢恶性肿瘤领域内亟待解决的问题,探索发病因素间的内在联系,形成独立系统的理论体系已成为国内外学者研究的热点。近年来,中医在治疗卵巢癌方面有其独特的优势,对病因病机也有独到见解。目前,中医学认为本病的发生多与肾阳不足相关。中医基础理论提出命门与肾的关系密不可分,具有“藏精系胞”的生理功能。七七之年,肾气衰、天癸竭乃女子正常的生理规律。研究发现,卵巢癌好发于中老年女性,其发生与患者绝经时间有关。故本文基于中医基础理论中的“命门学说”阐述卵巢癌的病因病机,提出“命门-肾阳-天癸”的病机框架,希望通过资料分析与理论探讨为中医解释卵巢癌的发病机制提供新思路。     

临床常用中药制剂对OVCAR3细胞的药效学比较

目的比较临床常用中药制剂对OVCAR3细胞OVCAR3的药效学。方法以采用实时无标记细胞分析(RTCA)检测榄香烯注射液、参芪扶正注射液、艾迪注射液、复方苦参注射液、消癌平注射液、康艾注射液、康莱特注射液对OVCAR3细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用,JC-1检测上述药物对肿瘤细胞线粒体膜电位的影响,CCK8法检测它们对正常细胞系MRC-5的毒性作用。结果榄香烯注射液、消癌平注射液、复方苦参注射液、艾迪注射液抑制OVCAR3细胞增殖的IC₅₀值分别为(44.98±0.13)μg/mL、(258.78±6.53)mg/mL、(121.73±1.23)mg/mL、(51.73±0.51)mg/mL,中、高剂量榄香烯注射液有明显抑制OVCAR3细胞迁移的作用;除康莱特注射液外,其他药物都有一定程度抑制OVCAR3细胞侵袭的作用。榄香烯注射液、消癌平注射液在IC₅₀剂量下作用24 h后,可检测到线粒体膜电位的改变。榄香烯注射液、艾迪注射液IC_50(MRC?5)/IC_50(OVCAR3)均大于1。结论以OVCAR3细胞为对象时,榄香烯注射液抗肿瘤作用最好,其次是艾迪注射液。     

通关藤中4种C21甾体化合物逆转卵巢癌细胞紫杉醇耐药的作用评价

目的 评价通关藤中4种C₂₁甾体化合物(通关藤苷I、通关藤苷G、通关藤苷H和17β-通关藤苷元B)对人卵巢癌紫杉醇耐药细胞A2780/Taxol(A2780/T)耐药的逆转作用及相关机制。方法 将人卵巢癌A2780/T细胞分为对照组、C₂₁甾体单用组、紫杉醇单用组、C₂₁甾体联合紫杉醇组(1:1),MTT法检测细胞增殖能力,中效原理分析两药联用效应(Fa)与合用指数(CI)的关系;划痕实验观察细胞迁移能力;流式细胞术及Hoechst 33258染色检测细胞周期和凋亡情况;RT-PCR、Western blot法分别检测ABCB1、SLC4A2、SLCO1A2 mRNA及P-gp表达水平;药物外排实验检测A2780/T细胞内紫杉醇及罗丹明123的蓄积量。结果 4种C₂₁甾体单用或与紫杉醇联用均能抑制A2780/T细胞增殖,且呈剂量依赖效应。通关藤苷G、通关藤苷H与紫杉醇联用48 h具有协同效应,能够显著抑制A2780/T细胞迁移、阻滞细胞于G2/M期、促进细胞凋亡,显著抑制ABCB1、SLC4A2、SLCO1A2 mRNA水平,下调P-gp表达,显著促进了紫杉醇及罗丹明123在A2780/T细胞内的蓄积。结论 通关藤苷G、通关藤苷H与紫杉醇联用均产生协同效应,可逆转人卵巢癌A2780/T细胞对紫杉醇的耐药性,其机制可能与降低基因ABCB1、SLC4A2、SLCO1A2及P-gp的表达水平,促进紫杉醇在A2780/T细胞内蓄积有关。