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991.
据Medscape.com9月20日报道,根据第47届抗生素和化学药物国际年会上的两项研究发现,一些常用的降脂药物例如他汀类有抗微生物活性,服用他汀类药物的人群获得感染的危险降低。 相似文献
992.
汉防己甲素和阿苯达唑体外抗细粒棘球蚴原头节作用的观察 总被引:2,自引:0,他引:2
通过比较汉防己甲素和阿苯达唑体外抗细粒棘球蚴原头节作用,以探讨中药单体汉防己甲素抗包虫病的作用,将汉防己甲素和阿苯达唑分别配成不同浓度,加入RPMI 1640培养基中,体外培养细粒棘球蚴原头节,观察其每天的死亡率。结果显示各用药组原头节的死亡率分别与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.01);阿苯达唑和汉防己甲素联合组与阿苯达唑组,汉防己甲素低、中浓度组相比,差异有统计学意义(P<0.05),而与汉防己甲素高浓度组相比,差别无统计学意义(P>0.05)。表明汉防己甲素在体外有明显的抗原头节作用;汉防己甲素体外抗原头节作用与阿苯达唑相当.同时两药联合抗原头节效果明显优于单药组,两药联合可能具有协同效果。 相似文献
993.
994.
目的:分析湖北省5例人禽流感病例的临床表现、实验室结果、影像学特征、治疗及预后。方法:回顾性分析5例人禽流感病例的临床资料。结果:5例患者中男3例,女2例(其中孕妇1例)。年龄21~50岁。病例高度分散,发病时间集中于3~5月份。部分病例发病前有禽流感环境暴露史。具有发热(并非均是高热,仅有1例超过39℃)、中毒症状、肺部感染、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多脏器功能损害/衰竭的病情经过。早期有外周血白细胞和淋巴细胞减少或在正常值低限。病情进展迅速,出现ARDS和多器官功能障碍综合征(MODS),病程中、后期常合并多种细菌或真菌感染。2例死亡,康复3例,其中2例接受体外膜肺氧合(ECMO)治疗的患者存活。结论:人禽流感病例以青壮年居多,病死率高。应早期识别和确诊,尽早行奥司他韦抗病毒治疗以及多器官功能支持治疗,ECMO可以降低病死率。 相似文献
995.
996.
目的通过体外直接培养人外周血单个核细胞(MNCs),并应用5-氮杂胞苷诱导其分化,探讨MNCs经过培养和诱导能否向心肌样细胞分化。方法以Ficoll密度梯度离心法从人外周血中分离出MNCs,于含20%FBS的DMEM培养液中培养,第3天以10μmol/L的5-氮杂胞苷诱导24 h。第14天,对于所培养的贴壁细胞行肌球蛋白、α-肌节肌动蛋白、结蛋白和肌钙蛋白T的免疫细胞化学染色;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测细胞是否表达-αMHC和-βMHC等基因;同时作CD34、AC133和α-肌节肌动蛋白的流式细胞计数分析(FACS)。结果培养第14天开始纺锤形贴壁细胞数量明显增多,并聚集成簇。免疫细胞化学染色法显示肌球蛋白、α-肌节肌动蛋白、结蛋白和肌钙蛋白T均呈阳性。RT-PCR结果显示经5-氮杂胞苷诱导分化后的MNCs存在α和-βMHC基因的表达。FACS显示,CD34阳性或AC133阳性率为(53.04±5.60)%、α-肌节肌动蛋白阳性率为(42.70±11.73)%。结论体外培养并经5-氮杂胞苷诱导后的MNCs既具有心肌样细胞的部分特点,又具有干细胞的部分特征。在适当的条件下,MNCs有向心肌样细胞分化的潜能。 相似文献
997.
998.
自动体外除颤器临床应用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨自动体外除颤器(AED)临床应用中对室性心动过速(室速)/心室颤动(室颤)的诊断能力、治疗效果和存在的问题。方法应用Power Heart全自动体外除颤器对入选的21例室速、室颤患者进行监测。结果全组发生需电击的心律失常108次,实施自动电除颤99次,发放的电除颤转复成功率96.97%(96次),无效率3.03%(3次,含1次心房扑动误治疗),误治疗率2.02%(2次)。AED电除颤成功治疗后缓慢性心律失常发生率17.71%(17次)。4例患者AED治疗后出现窦性心动过速和室速、室颤发作频度增加,发作间期缩短的现象。结论AED能够有效地自动诊断和治疗室速、室颤,但临床应用仍有较多问题需注意。 相似文献
999.
急性暴发性心肌炎(AM)是心肌炎的一种类型,急性发病,在短期内可出现左心室功能障碍导致心源性休克,有很高的病死率,早期的机械循环辅助可以使这些患者心肌功能完全恢复而避免心脏移植。对于AM的机械辅助治疗目前取得了一定的进展,机械辅助主要包括主动脉内气囊反搏(IABP)、体外膜肺氧合(ECMO)及心室辅助装置(VAD),本文就VAD在AM治疗中的应用及相关问题进行阐述。 相似文献
1000.
兴奋性氨基酸对体外培养大鼠皮质神经元的影响及氟桂利嗪对其干预的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨兴奋性氨基酸对体外原代培养神经元的影响及氟桂利嗪在其保护机制中的作用。方法:原代培养小鼠皮质神经元,建立兴奋性氨基酸毒性损伤细胞模型,通过检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率和形态学观察了解兴奋性氨基酸对神经元的毒性作用;用台酚蓝排斥实验测定细胞活力,并观察氟桂利嗪对神经元的保护作用。结果:经谷氨酸处理的神经元较对照组损伤明显加重,氟桂利嗪干预组较损伤组神经元死亡明显减轻。结论:兴奋性氨基酸对皮质神经元有明显的毒性作用,氟桂利嗪对兴奋性氨基酸毒性损伤神经元有保护作用。 相似文献