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91.
盐酸雷尼替丁片在健康志愿者的人体药代动力学和生物等效性 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究国产盐酸雷尼替丁片和葛兰素威康生产的雷尼替丁片(商品名:善卫得)在健康人体内的药代动力学过程,并评价这两种制剂的生物等效性。方法:20例健康男性受试者随机分组、自身对照单次po盐酸雷尼替丁片300 mg后,用反相HPLC法测定血浆中雷尼替丁的浓度,依据血药浓度一时间数据进行有关参数计算及生物等效性评价。结果:对照制剂与试验制剂主要药代动力学参数C_(max)分别为1278.3±449.5 μg·L~(-1)及1200.5±433.1 μg·L~(-1);t_(max)分别为2.73±0.80 h及2.95±0.83 h;t_(1/2)分别为2.97±0.43 h及2.98±0.49 h;AUC_(0→t)分别为5582.2±1428.7 μg·h·L~(-1)及5199.0±1275.0μg·h·L~(-1); AUC_(0→∞)分别为5928.2±1389.3μg·h·L~(-1)及5413.3±1318.0 μg·h·L~(-1);试验制剂相对于对照制剂的生物利用度F为(94.6±16.1)%。结论:试验制剂与对照制剂生物等效。 相似文献
92.
GSTM1与GSTP1基因多态性对红细胞GST酶活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究单独或结合GSTM1纯合缺失基因型时,不同GSTP1基因型对红细胞GST酶活性的影响。方法GST酶活性参照Habig等报道的方法用紫外分光光度法测定。用多重PCR分析GSTM1基因多态性,PCRRFLP检测GSTP15号外显子105位密码子基因多态性。结果汉族人的GSTM1纯合缺失频率为56.1%,GSTP1105I/I、I/V和V/V基因型频率分别为60.7%、35.2%和4.1%。杂合I/V基因型组的平均GST酶活性(3.53±0.63U·g-1Hb)比野生I/I基因型的GST酶活性低(4.25±1.07U·g-1Hb,P=0.000),比突变V/V基因型的GST酶活性高(2.44±0.67U·g-1Hb,P=0.004)。在GSTM1(-)基因组,GSTM1(-)/GSTP1I/I基因型携带者的GST酶活性比GSTM1(-)/GSTP1I/V或V/V携带者的高,而在GSTM1(+)组,两组间的酶活性无差异。不同年龄组平均GSTs活性无差异,而女性的平均GSTs活性比男性的平均值高,但差异无显著性。结论尽管其它GST酶可能会稀释GSTP1基因型对GST酶活性的效果,GST酶活性仍与GSTP1105Val基因型呈很强的相关性。 相似文献
93.
[目的]研究银杏叶提取物对大鼠肝脏细胞色素P450酶CYP1A1、CYP1A2、CYP2B1/2、CYP3A1蛋白表达的影响.[方法]银杏叶提取物10mg/kg和100mg/kg两个剂量,大鼠经灌胃处理10 d后,取出肝脏,称重,制备肝微粒体,以未经处理者为对照组,测定CYP1A1、CYP1A2、CYP2B1/2、CYP3A1的蛋白表达.[结果]CYP1A1、CYP1A2、CYP2B1/2、CYP3A1的蛋白表达在给药后比对照组显著升高,且存在明显的剂量依赖性.[结论]银杏叶提取物能显著诱导大鼠CYP1A1、CYP1A2、CYP2B1/2、CYP3A1的蛋白表达水平,故有可能影响与之同时服用的药物的疗效. 相似文献
94.
隐丹参酮在小肠吸收机制的实验研究 总被引:9,自引:0,他引:9
目的研究隐丹参酮在大鼠小肠的吸收机制。方法用大鼠在体一过式肠灌流方法,通过肠系膜静脉插管采集血样,同时收集灌流流出液,以高效液相色谱法测定样品中隐丹参酮含量,计算其通透率。结果隐丹参酮在大鼠小肠的肠管通透率(Plumen)和血管通透率(Pbtood)随浓度的增加而下降;加入P-糖蛋白抑制剂维拉帕米后其通透率增高。结论隐丹参酮在大鼠小肠的转运机制可能为主动转运,隐丹参酮可能为P-糖蛋白底物。 相似文献
95.
隐丹参酮在Caco-2细胞模型中的吸收机制 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 研究隐丹参酮在Caco-2细胞模型中的吸收机制。方法 用Caco-2细胞单层模型研究隐丹参酮的双向转运,并考察时间、药物浓度及抑制剂对隐丹参酮吸收的影响。用高效液相色谱法检测药物浓度,计算其表观渗透系数。结果 隐丹参酮在Caco-2细胞模型中,从单层细胞层顶端到基底端的转运大于基底端到顶端的转运,随时间和浓度的增加,药物吸收呈饱和趋势,且可被其结构类似物丹参酮Ⅱ。竞争性抑制。结论 隐丹参酮在Caco-2细胞模型中的吸收主要是由载体介导的主动转运,且该主动转运的载体位于Caco-2细胞单层的顶端。 相似文献
96.
目的研究丹参酮ⅡA在大鼠肝微粒体酶中的代谢,以及选择性细胞色素P450(CYP)酶抑制剂对其代谢的影响。方法超速离心法制备大鼠肝微粒体,采用高效液相-质谱联用方法测定孵育液中丹参酮ⅡA原形药物的浓度。研究丹参酮ⅡA的酶促动力学,推导出药物米氏常数(Km)和最大反应速度(Vmax);并计算体外酶对药物的清除率(CLint)。同时观察不同浓度和不同种类的CYP酶特异性抑制剂对丹参酮ⅡA代谢的影响。结果丹参酮ⅡA在大鼠肝微粒体酶中的Vmax为(1.20±0.18)nmol/(min·mg);Km为(4.35±0.67)nmol/mL;CLint为(0.28±0.06)mL/(min·mg)。噻氯匹啶和酮康唑能够显著抑制丹参酮ⅡA的代谢,奎尼丁对丹参酮ⅡA的代谢也有一定的抑制作用,而其他CYP酶抑制剂对丹参酮ⅡA的代谢无明显影响。结论CYP2C19和CYP3A1主要参与了丹参酮ⅡA的代谢,CYP2D6也起到了部分代谢作用;这些CYP酶的抑制剂可能使丹参酮ⅡA的代谢受到抑制,造成药物药效或毒性的增加。 相似文献
97.
目的:研究硫嘌呤甲基转移酶活性和基因型检测对6-巯基嘌呤(6-MP)的个体化治疗的意义。方法-94例口服6-MP维持治疗的白血病患者,19例口服6-Mp后出现血液系统危象的为观察组,同时服用6-MP没有出现血液系统损害的75患者为对照组,采用高效液相色谱法测定硫嘌呤甲基转移酶(TPMT)活性,等位基因特异性PCR和限制性片段长度多态性(RFLP)的方法检测TPMT*2、TPMT*3A、TPMT*3B和TPMT*3C的等位基因频率。通过临床白细胞记数和骨髓象检查及临床表现判定巯嘌呤的疗效和不良反应。结果:观察组TPMT活性是(6.1±2.1)U·mL^-1 pRBCs显著低于对照组(15.3±2.3)U·mL^-1 pRBCs,而观察组的基因突变率10.7%高于对照组1.2%。结论:TPMT活性低下和/或TPMT基因突变型个体,在服用标准剂量的巯嘌呤后,发生不良反应的危险较高,应及时发现此类患者并积极调整剂量实现安全有效的治疗。 相似文献
98.
用高效液相-荧光检测法分别测定了成年及幼年雌性大鼠缰核(Hb)内单胺类递质的含量.结果表明,成年大鼠动情前期缰核内NE含量明显高于动情期和动情间期,DA、5-HT含量在整个动情期中无明显变化.皮下注射50 μg的雌二醇后,缰核内DA含量明显升高,NE、5-HT含量与对照组相比则无明显改变;在去卵巢给以雌激素的大鼠注射孕酮后,可显著提高缰核内NE含量,DA、5-HT含量与对照组比较则无明显变化;在幼年雌性大鼠皮下注射5、50 μg雌激素后,缰核内DA含量显著减少,NE、5-HT含量与对照组相比则均无明显变化.另外,对照组幼年雌性大鼠DA含量明显高于成年雌性大鼠对照组,成年大鼠NE、5-HT含量明显高于幼年大鼠.以上结果提示,雌、孕激素的水平可改变缰核内单胺类递质含量. 相似文献
99.
国产与进口头孢呋辛酯片的人体生物等效性研究 总被引:8,自引:3,他引:5
目的:评价国产头孢呋辛酯片的生物等效性.方法:24名健康志愿者随机交叉,自身对照口服单剂量国产头孢呋辛酯片及进口头孢呋辛酯片各500 mg后,进行人体相对生物利用度以及生物等效性研究.服药间隔为1周.血药浓度测定采用微生物法.结果:受试头孢呋辛酯片及参比头孢呋辛酯片的实测平均达峰时间Tmax分别为2.23±0.33 h和2.13±0.54 h;平均峰浓度Cmax分别为3.97±0.55和4.16±0.67 mg.L-1;消除半衰期T1/2ke分别为1.14±0.13及1.15±0.15 h.血药浓度-时间曲线下面积AUC0-t分别为10.57±1.91及10.60±1.97 mg.h.L-1;受试药与参比药比较,相对生物利用度F为100.6±13.1%.Tmax 、Cmax 与AUC0-t经生物等效性检验(双向单侧t检验)P<0.05.结论:国产头孢呋辛酯片与进口参比头孢呋辛酯片相比,其人体相对生物利用度为100.6±13.1%,且两制剂具生物等效性. 相似文献
100.
CYP2C9基因多态性与磺酰脲类降糖药药代动力学药效学相关性的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
磺酰脲类是目前临床上广泛使用的口服降糖药,在人体内通过具有基因多态性的CYP2C9酶代谢。不同基因型CYP2C9酶代谢活性的差异,是造成患者所需磺酰脲类口服降糖药剂量个体差异大的因素之一。本文综合国内外最新报道,阐述了CYP2C9基因多态性与磺酰脲类口服降糖药药动学、药效学相关性的研究进展,为制定磺酰脲类降糖药的个体化用药方案提供参者。 相似文献