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目的:探讨血清鳞状细胞癌抗原(SCC-Ag)、细胞角蛋白19片段抗原(CYFRA21-1)及血管内皮生长因子(VEGF)水平与宫颈癌临床病理特征及预后的关系。方法:选取2010年1月至2012年12月海南西部中心医院收治的146例宫颈癌患者、50例宫颈上皮内瘤病变(CIN)患者(CIN组)和50例正常健康女性(对照组),比较各组血清SCC-Ag、CYFRA21-1及VEGF水平。分析宫颈癌患者血清SCC-Ag、CYFRA21-1及VEGF水平与临床病理特征的关系,采用Kaplan-Meier法分析不同临床病理特征患者生存率差异,多因素COX比例风险回归模型分析宫颈癌患者预后的影响因素。结果:宫颈癌组血清SCC-Ag、CYFRA21-1及VEGF水平均明显高于CIN组和对照组[SCCA(ng/ml):9.04±2.35 vs 1.91±0.62和0.65±0.14;CYFRA21-1(ng/ml):5.48±1.62 vs 0.92±0.43和0.64±0.25;VEGF(pg/ml):326.42±48.15 vs 125.48±23.60和108.62±18.73,均P<0.01]。血清SCC-Ag、CYFRA21-1及VEGF水平与宫颈癌患者的临床分期、病理分级、淋巴结转移、浸润深度及脉管浸润相关(P<0.05)。单因素及多因素COX回归分析显示,临床分期[HR(95%CI):2.016(1.512~2.915)]、淋巴结转移[HR(95%CI):4.013(2.937~6.016)]、SCC-Ag[HR(95%CI):2.972(2.106~4.618)]、CYFRA21-1[HR(95%CI):1.704(1.335~2.519)]及VEGF[HR(95%CI):2.116(1.685~3.164)]阳性表达是宫颈癌患者预后不良的危险因素。结论:宫颈癌患者血清SCC-Ag、CYFRA21-1及VEGF水平明显升高,SCC-Ag、CYFRA21-1及VEGF阳性表达是影响宫颈癌患者预后不良的危险因素。 相似文献
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目的 建立苏州市肺结核发病的SARIMA模型并预测发病,为苏州市肺结核防控提供参考。方法 收集结核病信息管理系统(新)中苏州市2010年1月—2018年12月肺结核月发病数,通过时间序列分析建立SARIMA模型并预测苏州市2019年肺结核的发病情况。结果 苏州市肺结核发病数具有明显的季节周期性,每年的发病最高峰为5月,发病最低谷为2月。苏州市肺结核发病数的最佳拟合模型为SARIMA (0,1,1)×(0,1,1)12,AIC=9.590,SBC=9.644,模型参数均具有统计学意义,模型残差为白噪声序列,模型的预测值与实际值平均绝对百分比误差MAPE=7.943%,模型预测精度较高。预测苏州市2019年肺结核发病数为3 467例,月发病数平均值为289例,发病水平较2018年略有下降。结论 SARIMA(0,1,1)×(0,1,1)12模型能较好拟合出苏州市肺结核发病数的时间变化趋势,可应用于苏州市肺结核月发病数的短期预测。 相似文献
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背景与目的:单羧酸转运蛋白1(monocarboxylate transporter 1,MCT1)是细胞转运乳酸、丙酮酸等代谢产物及能量物质的一种重要蛋白质,其在胰腺导管癌中的作用及机制鲜有研究报道。该研究旨在探讨MCT1在胰腺导管癌中的表达及临床病理学意义。方法:纳入78例胰腺导管癌患者的癌组织及癌旁正常组织,运用免疫组织化学技术检测MCT1在癌组织和癌旁正常组织中的表达水平并分析其临床病理学意义。在体外细胞系水平上,我们运用胰腺癌细胞系PANC-1和Capan-1,运用细胞克隆形成实验、细胞划痕和Transwell实验分析沉默MCT1后胰腺癌细胞增殖、迁移和浸润的改变。为明确MCT1的相关作用机制,我们通过生物信息学分析,预测miR-124-3p是MCT1的潜在调控微小RNA;为了进一步验证,我们运用双荧光素酶报告实验分析miR-124-3p对MCT1的调控效果;运用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)分别检测51对新鲜胰腺癌组织中MCT1和miR-124-3p的基因表达并分析两者的相关性。结果:MCT1的阳性表达主要位于细胞膜和细胞质。相比癌旁正常组织,MCT1在胰腺导管癌组织中显著高表达,其表达水平与胰腺导管癌的分化程度、临床分期、淋巴结转移和不良预后具有显著相关性。在体外细胞系水平上,沉默MCT1能够显著抑制胰腺癌细胞系PANC-1和Capan-1的增殖、迁移和浸润;miR-124-3p在胰腺癌组织中显著低表达,并且与MCT1 mRNA的表达具有显著负相关性,能够负调控MCT1的蛋白表达。结论:MCT1是胰腺导管腺癌的致癌基因,miR-124-3p能够负调控MCT1的表达。 相似文献