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目的 观察一种新合成的生长抑素类似物SOM230对肝癌细胞株HepG2体外、体内生长的影响,探索非细胞毒性药物导致肝癌坏死的可能机制. 方法 采用四甲基偶氮唑盐法、末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记(TUNEL)及流式细胞技术检测SOM230对体外培养的肝癌细胞HepG2生长及凋亡的作用.用肝癌细胞株HepG2建立裸鼠肝癌原位移植瘤模型,分为SOM230组(100 μg·kg~1·d~(-1)皮下注射)及对照组(等量等渗盐水皮下注射),连续用药8周,测定移植瘤坏死体积.Western blot测定肿瘤组织中生长抑素受体2(SSTR2)的表达水平;免疫组织化学显示肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、SsTR2的表达部位;酶联免疫吸附法检测移植瘤组织中肿瘤坏死因子α(TNF α)含量.两组间均数比较采用t检验,多组间均数比较采用单因素方差分析. 结果 SOM230在体外对HepG2细胞增殖有一定的抑制作用,IC_(50)为2.73×10~6mol/L,对其凋亡无明显影响(TUNEL实验F=0.16,P>0.05;Annexin-V实验F=0.13,P>0.05).SOM230组的移植瘤坏死体积为73.4%±7.0%,明显高于对照组的30.2%±14.0%(t=-8.02,P<0.01).两组移植瘤的血窦中均有SSTR2阳性染色,表达水平差异无统计学意义;s0M230组肝癌移植瘤组织中的VEGF表达为阴性,但移植瘤内TNF α水平在两组的差异无统计学意义[SOM230组与对照组,(10.3±8.0)ng/ml与(9.2±5.8)ng/ml,t=-0.24,P>0.05)].结论 SOM230通过SSTR2介导,显著下调肝癌组织VEGF的表达水平,仅阻断生长旺盛肿瘤的血供,导致肝癌移植瘤明显坏死. 相似文献
93.
目的 探讨助产士核心能力培养与影响因素的分析.方法 使用助产士核心胜任力量表对200名助产士进行问卷调查,收回有效问卷统计分析.结果 助产士核心胜任力量表总平均分和各细目得分与助产士核心力相关的影响因素对比如下:年龄<30岁和>30岁差异有统计学意义(P<0.05);中级以下职称和中级以上职称差异有统计学意义(P<0.05);未婚和已婚差异有统计学意义(P<0.05);中专以下学历和中专以上学历差异无统计学意义(P>0.05);在编人员和人事代理差异无统计学意义(P>0.05);二级以下医院和二级以上医院差异无统计学意义(P>0.05).结论 助产管理部门和教育管理者应根据我国的实际情况从相关影响因素中制定提高助产士核心力的制度,对助产士核心力的培养做到目标明确,逐步推动助产事业健康发展. 相似文献
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95.
阔叶山麦冬与麦冬的鉴别比较 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 通过对土麦冬Radix Liriopes Platyphylla的系统鉴定,明确其与正品麦冬的区别.方法 采用原植物鉴定、性状鉴定、显微鉴定、理化鉴定等对土麦冬进行鉴定,并与正品麦冬比较.结果 土麦冬在原植物特征、性状特征、显微特征、理化特征上与正品麦冬差别显著.结论 土麦冬与麦冬应区分使用. 相似文献
96.
97.
目的观察颐和春口服液对肾阳虚大鼠肾功能的保护作用,并初步探讨其机制。方法用腺嘌呤灌胃制备肾阳虚大鼠模型。实验分为正常对照组、肾阳虚模型组、肾阳虚阳性药物治疗组和肾阳虚颐和春治疗组。给药10d后观察颐和春口服液对肾阳虚大鼠体重、肾指数、肾功能及肾形态学改变,并从凋亡和抗氧化方面探讨其保护机制。HE染色观察肾形态学改变、生化法测定血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr),末端标记法测定肾组织凋亡。结果颐和春可改善肾阳虚引起的大鼠体重下降,使肾指数增加,降低血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平,改善肾形态学表现,减轻肾小管上皮细胞凋亡,提高血清谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)活性。结论颐和春口服液对肾阳虚大鼠肾功能有明显的保护作用,可能与提高抗凋亡和抗氧化能力有关。 相似文献
98.
合欢皮总皂苷对大鼠循环系统的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察合欢皮总皂苷低剂量组(5.25mg·kg-1)和高剂量组(26.25mg·kg-1)对大鼠血液循环系统及血液常规的影响。方法SD雄性大鼠,实验分为低剂量组(5.25mg·kg-1)、高剂量组(26.25mg·kg-1)及生理盐水(NS)对照组,生物信号记录系统记录给药后1h的血压、心电图(ECG)、脉搏及血常规的变化。动脉插管测定血压针式电极测定Ⅱ导联心电图,尾动脉记录脉搏波,细胞计数法测定血液常规。结果(1)血压:与正常对照组相比,低剂量组无显著变化,高剂量组明显升高。(2)脉搏:与正常对照组相比,低剂量组搏动频率、幅值和上升斜率均无显著差异;高剂量均增加。(3)心电图:与正常对照组相比,低剂量组无显著变化,高剂量组P-R间期和Q-T间期延长,P波、QR波S和T波幅值升高。(4)血液常规:低剂量对血常规无显著影响,高剂量使白细胞计数、血小板计数和血红蛋白含量明显下降。结论高剂量合欢皮总皂苷对大鼠血液及循环系统有一定的毒性作用。 相似文献
99.
目的:探讨携带凋亡素基因(apopptin)的溶瘤腺病毒ATV感染对人宫颈癌HeLa 细胞自噬和凋亡的影响。方法: 分别用携带凋亡素基因的溶瘤腺病毒ATV与对照病毒Ad-MOCK(均为前期工作构建)感染HeLa 细胞后,应用WST-1 法检测ATV感染对HeLa 细胞增殖的影响,流式细胞术检测ATV感染对HeLa 细胞凋亡和细胞周期的影响,Western blotting 法检测ATV感染对HeLa 细胞自噬相关蛋白LC3、P62 与mTOR表达的影响,MDC染色法检测ATV 感染对HeLa 细胞自噬水平的影响。结果:ATV感染后抑制HeLa细胞增殖,并具有一定的时间效应关系;以ATV 100 MOI感染72 h 后抑制率达到59.26%,其抑制能力明显强于同时间段对照组(P<0.01)。ATV 感染48 h,ATV 组HeLa 细胞凋亡率显著高于对照组[(38.995±4.009)% vs (14.680±1.174)%,P<0.01]。感染后的HeLa 细胞,随着ATV 作用时间的延长,S 期出现阻滞,48 h 阻滞最强,显著高于对照组[ 58.490±2.447)% vs (43.235±4.419)%,P<0.05]。与对照组相比,ATV 感染HeLa 后,LC3 表达量6、12 h 逐渐增高,12 h 达到最大值(P<0.01),24 h 表达量最低(P<0.01);P62 蛋白在24 h 出现最高表达水平(P<0.01);而mTOR随着作用时间延长逐渐降低(48 h 时,P<0.01)。荧光显微镜下可见HeLa细胞核周区域MDC阳性染色,随着ATV作用时间延长,自噬小体明显增多;与对照组相比,6、12h 自噬小体数量显著增多(28.000±2.828) vs (8.500±2.121), (37.000±4.243) vs (14.000±1.414);均P<0.01],24 h 相对减少[(12.000±2.828) vs (17.000±1.414),P<0.01]。结论: 携带凋亡素基因的ATV溶瘤腺病毒可促进人宫颈癌HeLa 细胞的凋亡和自噬水平,进而特异性杀伤肿瘤细胞。 相似文献
100.
目的:研究大鼠脑缺血再灌注后脑组织线粒体中信号转导与激活子3(STAT3)的表达情况,探讨线粒体中磷酸化STAT3(p-STAT3)与脑缺血后线粒体损伤的关系。方法:线栓法制作大鼠脑局部缺血再灌注模型,大鼠随机分为假手术(SHAM)组和大脑中动脉栓塞再灌注(I/R)组。透射电镜观察皮质区神经元内的线粒体损伤情况。Western blotting及免疫荧光双标法检测线粒体中STAT3及p-STAT3表达。结果:与SHAM组比较,大鼠脑缺血再灌注后,皮质区神经元内的线粒体损伤严重;线粒体中存在STAT3表达,且在脑缺血再灌注后表达量无变化,差异没有统计学意义(P>0.05),而p-STAT3表达显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:STAT3在大鼠脑组织线粒体中表达,脑缺血再灌注后被显著激活,推测脑缺血再灌损伤后,线粒体中STAT3的激活可能参与了脑缺血再灌注病理生理过程中线粒体的损伤和修复。 相似文献