25(OH)D_3和24,25(OH)_2D_3治疗原发性甲状旁腺机能亢进

原发甲状旁腺机能亢进患者,维生素D代谢产物和甲状旁腺激素的相互作用是很有趣味的。曾有     

精神分裂症复发的原因和对策

对80例临床痊愈的精神分裂症患者进行随访,平均随访时间为29.28±8.81月,发现复发率为45.00％,在2年内复发率最高。复发组和未复发组服药情况和社会适应功能的比较有显著性差异,提示停药、不规则服药和低水平的社会适应功能是病情复发的主要原因。认为在维持治疗的基础上,加强以生活技能训练为中心的康复治疗,及时发现和处理复发的早期表现,是降低复发率的有效途径。     

应用简单的T_3摄取试验测定游离甲状腺激素

由于只有游离的即不与蛋白质结合的激素才具有代谢活性,因此游离甲状腺激素的测定已是人们关心的课题.本文作者对291例患者血清分别使用了惯用透析方法和T_3摄取试验(T_3u)测定血清游离T_4和T_3值,并进行了比较.其中甲状腺功能正常者154例,甲低者46例,甲亢者91例,其中也包括具有高甲状腺结合球蛋白(TBG)的妊娠者及雌激素治疗     

原发性肾病综合征相关性假性甲状腺功能减退症

目的：分析3例原发性肾病综合征患者的甲状腺功能指标变化并探讨甲状腺疾病和肾病的关系。方法：定期动态观测3例原发性肾病综合征患者治疗过程中24h尿蛋白定量、血清TT3、TT4、FT3、FT4、rT3、TSH、TGAb、TMAb，也测定患者和3个健康正常人尿的，TT3、TT4、TSH含量，并对患者的甲状腺进行同位素扫描和彩色多普勒检查。结果：3例患者在大量蛋白尿的同时血清，TT3、TT4、FT3、FT4降低和TSH升高，而甲状腺的同位素扫描和彩色多普勒检查完全正常，TGAb和TMAb均阴性；患者尿中的，TT3、TT4含量明显高于正常人。结论：原发性肾病综合征患者在有大量蛋白尿期间出现低T3、低T4和高TSH血症时不能诊断为原发性甲状腺功能减退症，也不能诊断为甲状腺疾病相关肾病．可称之为原发性肾病综合征相关性假性甲状腺功能减退症．     

罗格列酮联合减低体重对糖耐量受损患者的影响

糖耐量受损(IGT)患者治疗3个月后,单服罗格列酮患者血糖、胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著降低,同时减重治疗的患者上述指标降低程度优于单服罗格列酮患者.提示罗格列酮能改善IGT和胰岛素抵抗,如同时控制体重效果更佳.     

用竞争蛋白结合法和放射受体分析法测定血清25OHD_3、24,25-(OH)_2D_3和1,25-(OH)_2D_3

本研究用正常人血清经磷酸缓冲液稀释后作为结合蛋白建立了25OHD_3和24,25-(OH_2)D_3的竞争结合蛋白分析法(CPBA)。血清样品2.0ml,经异丙醇/甲苯(25:75,V:V)提取,以己烷/异丙烷(94:6,V:V)为流动相在高压液相分离,吹干后分别进行25OHD_3和24,25-(OH)_2D_3的CPBA测定。25OHD_3和24,     

反式脂肪酸和饱和脂肪酸诱导糖尿病大鼠肝组织趋化素的表达

目的 采用原位杂交法观察反式脂肪酸和饱和脂肪酸诱导糖尿病大鼠肝脏组织趋化素(chemerin)的表达情况及相关因素的影响,探讨炎症、脂代谢在肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病发生发展中的作用.方法 将32只健康雄性SD大鼠随机分成4组:正常对照组(NOR组)8只,生理盐水灌胃;饱和脂肪酸组(SFA组)8只,脂肪乳灌胃;反式脂肪酸组(TFA组)8只,人造奶油灌胃;糖尿病组(DM组),8只.观察空腹血糖(FPG)、游离脂肪酸(FFA)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和血脂等指标.原位杂交法检测大鼠肝脏组织chemerin的表达情况,并比较chemerin与其他相关指标的关系.结果 SFA、TFA组大鼠体重较喂养初期增加,DM组大鼠体重较NOR组降低明显(P<0.05).血清FINS水平SFA、TFA、DM组均高于NOR组(P<0.01).hs-CRP、FFA的测定SFA、TFA、DM组均高于NOR组(P<0.05).大鼠肝组织chemerin mRNA的表达SFA、TFA、DM组高于NOR组(均P<0.01).chemerin分别与HOME-IR(r=0.544,P<0.05)、ISI(r=-0.544,P<0.05)、hs-CRP(r=0.575,P<0.05)、TG(r=0.7,P<0.05)、LDL-C(r=0.77,P<0.01)具有相关性.结论 Chemerin在早期能在一定程度上反映胰岛素抵抗的程度,加重脂肪细胞的功能障碍并对肝脏组织造成影响,为一致炎因素.     

白细胞介素6对2型糖尿病大鼠骨骼肌糖代谢的影响

目的：通过研究白细胞介素6（IL－6）对2型糖尿病（T2DM）大鼠骨骼肌葡萄糖转运体4（GLUT4）和糖原含量的影响,探讨其影响T2DM糖代谢的机制。方法：健康雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组（N组）10只,糖尿病IL-6抗原干预组（A组）10只,糖尿病IL－6抗体干预组（B组）8只,糖尿病对照组（C组）8只。测定血糖、血清胰岛素、血脂等指标;取股四头肌比色法测定肌糖原含量,免疫组化法测定骨骼肌GLUT4蛋白表达。结果：T2DM大鼠骨骼肌糖原含量和GLUT4蛋白表达较正常大鼠明显降低,IL-6抗体干预可以升高T2DM大鼠骨骼肌糖原含量和GLUT4蛋白表达。结论：T2DM大鼠骨骼肌GLUT4蛋白表达减少;IL－6抗体阻滞通过增加GLUT4蛋白表达促进骨骼肌对糖的利用。     

2009年ADA年会精粹

第69届美国糖尿病协会年会于2009年6月5-9日在美国新奥尔良召开,本文简要介绍该会的主要奖项如Banting科学成就奖(授予George S.Eisenbarth)及杰出科学成就奖(授予Randy J.Seeley)等,热点话题如RECORD、BARI 2D的最新研究结果,对ACCORD试验、VADT试验的重新解读,肥胖的手术与新药治疗,同时还介绍了国际专家委员会拟将糖化血红蛋白Alc作为糖尿病的诊断指标的相关内容.     

白细胞介素6对2型糖尿病大鼠骨骼肌糖代谢的影响

目的：通过研究白细胞介素6（IL－6）对2型糖尿病（T2DM）大鼠骨骼肌葡萄糖转运体4（GLUT4）和糖原含量的影响,探讨其影响T2DM糖代谢的机制。方法：健康雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组（N组）10只,糖尿病IL-6抗原干预组（A组）10只,糖尿病IL－6抗体干预组（B组）8只,糖尿病对照组（C组）8只。测定血糖、血清胰岛素、血脂等指标;取股四头肌比色法测定肌糖原含量,免疫组化法测定骨骼肌GLUT4蛋白表达。结果：T2DM大鼠骨骼肌糖原含量和GLUT4蛋白表达较正常大鼠明显降低,IL-6抗体干预可以升高T2DM大鼠骨骼肌糖原含量和GLUT4蛋白表达。结论：T2DM大鼠骨骼肌GLUT4蛋白表达减少;IL－6抗体阻滞通过增加GLUT4蛋白表达促进骨骼肌对糖的利用。