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采用RT-PCR和RACE技术从穿心莲植株中克隆得到了八氢番茄红素脱氢酶(PDS)的全长cDNA,预测有一个1 752 bp的完整开放阅读框(序列已登录GenBank,登录号KP982892),编码584个氨基酸。序列同源性分析,穿心莲PDS编码的氨基酸序列与芝麻、广藿香、黄芩等其他植物的PDS有很高的同源性,该蛋白包含一个共有的氨基酸脱氢酶的辅酶结构域NAD(H)-binding domain。利用半定量RT-PCR技术进行组织表达模式分析,发现PDS基因在穿心莲的根、茎、叶、花中均有表达,表达量为叶> 花> 茎> 根。用病毒诱导基因沉默(VIGS)的方法在穿心功莲体内鉴定ApPDS的功能,构建VIGS载体pTRV2-PDS,经农杆菌浸染穿心莲叶片,植物表型观察、定量RT-PCR检测ApPDS基因的表达,结果观察到叶片轻微变黄和明显的基因下调,鉴定了ApPDS在体内的功能。该研究首次克隆并鉴定了穿心莲PDS基因,为进一步研究穿心莲中新基因尤其是穿心莲内酯类二萜生物合成基因的功能奠定了基础。 相似文献
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明代万历年间,名医陈实功所著的《外科正宗》中曾经记载了一个名为"润肌膏"的药方,此方功能养血、凉血、润燥,可以治疗血分燥热所致的"秃疮头皮干枯,白斑作痒,头发脱落;白屑风头面瘙痒,日久出现白屑,脱而复生"等症状。此方传入日本之后,由江户时代的外科专家华冈青州作了工艺上的改良,更名为"紫云膏",并载于其所著的《春林轩膏方便览》中。 相似文献
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目的探讨中文版筛选型老年听力障碍量表(HHIE-S)在老年性聋中的应用价值。方法对入选的170名非独居老年人及其亲属发放自评和代理者HHIE-S量表,并测其纯音听阈,分析量表得分与听阈之间的相关性。结果两份量表得分与纯音听阈间均呈正相关性。以25d B作为听力下降标准,HHIE-S量表对老年聋的特异性值为95.24%,对老年性聋的敏感性为59.06%,并随着听力损失级别的提高,量表的敏感性增加。共有149人(占总数87.65%)通过测听表明有不同程度的听力损失,轻至中度聋的患者中有50人得分>8,提示有听力障碍,10-22分的有39人,提示为轻至中度聋,有11人得分在24-40分之间,提示为重度听力障碍;听阈为重度聋及以上的患者共有38人得分>8,提示有听力障碍,10-22分的有9人,提示为轻至中度聋,29人得分在24-40分之间,提示为重度听力障碍。结论中文版HHIE-S量表在老年性聋筛查中表现出较好的敏感性和特异性,与纯音测听具有较强相关性,可以用于老年性聋的早期筛查,有利于推动老年性聋患者早期积极治疗和康复。 相似文献
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植物神经功能异常在冠心病室性心动过速发作中的作用 总被引:7,自引:0,他引:7
对14例冠心病患者室性心动过速(VT)发作前后5min的心率变异(HRV)的频域和时域进行分析.结果显示:①VT发作前后相比,正常搏动间RR间期的标准差(SDNN)降低;②发作前低频能谱密度(LF)和低频能谱密度百分比(LFP)增加,高频能谱密度(HF)和高频能谱密度百分比(HFP)降低,L/HF明显增加,极低频能谱密度(VLF)和极低频能谱密度百分比(VLFP)无明显变化.这种VT前的HRV降低,提示迷走张力降低、交感活性增高可促使VT发生. 相似文献
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1,6—二磷酸果糖治疗肾综合征出血热急性肾功能衰竭 总被引:10,自引:0,他引:10
1,6二磷酸果糖治疗肾综合征出血热急性肾功能衰竭庄茂源纪淑琴李兰明李富玲急性肾功能衰竭(ARF)为肾综合征出血热(HFRS)最主要的死亡原因,是临床治疗中的一个棘手问题。1,6二磷酸果糖(FDP)常用于脑、心脏、肝脏的缺血性损伤的防护。对此,我们... 相似文献
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目的:对患有动力缺失性骨病(ABD)的维持性血液透析患者使用低钙透析液,观察其提高全段甲状旁腺激素(i PTH)和对钙磷代谢的影响,评估其对血液透析患者ABD治疗的疗效和安全性。方法:治疗组32例患者使用含钙1.25 mmol/L透析液,对照组30例患者使用含钙1.5 mmol/L透析液,常规血液透析6个月。分析治疗前后患者血iPTH、血钙、血磷、钙磷乘积等指标变化情况,及达到NFK-K/DOQI指南推荐目标范围的患者的比例。结果:治疗组经1.25 mmol/L低钙透析液治疗6个月后,血清总钙、血磷、钙磷乘积下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P0.05),iPTH水平较治疗前明显升高(P0.01),达到NFK-K/DOQI指南推荐目标范围的患者比例上升(P0.05),仅3例患者先后出现血iPTH水平轻度超过目标范围,最高值427.3 ng/ml,需加用罗盖全治疗。对照组治疗前后比较,差异无统计学意义(P0.05)。两组治疗中均无严重低钙抽搐、精神状态改变、低血压等情况发生。结论:对ABD血液透析患者使用低钙透析液能有效升高其iPTH水平、改善钙磷代谢,从而达到治疗ABD的目的,治疗安全性较好。 相似文献
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喜树碱类药物作为公认抗肿瘤药,其机制与抑制肿瘤细胞DNA复制过程中拓扑异构酶I(topoisomerase I,Topo-I)的活性有关。因此,分裂增殖活跃的肿瘤细胞对该类药物更为敏感。近年来,实验及临床研究均有报道,喜树碱对不具有分裂增生特性的神经元也显示出较明显的毒性作用,可引起神经元凋亡,但其机制目前并不明确。在深入分析喜树碱类药物药理作用的基础上,结合目前其神经毒性的研究进展,提出喜树碱对神经元的毒性机制可能依然与抑制Topo-I活性有关,可能是通过干扰DNA转录过程中Topo-I的活性,导致DNA转录障碍,最终引发神经元凋亡。并在该研究思路的基础上,初步提出下一步的工作设想。 相似文献