红芪的化学成分及抗肿瘤作用研究进展

红芪主要含有糖类、黄酮类及苯丙素类等化学成分,在抗肿瘤方面有着广阔的应用前景。近年来对红芪的抗肿瘤作用研究较多,主要通过抑制肿瘤细胞的生长、诱导肿瘤细胞凋亡、上调机体免疫功能以及协同化疗药物等发挥抗肿瘤作用,其主要活性成分为红芪多糖,黄酮和皂苷也具有一定的抗肿瘤作用。综述了红芪的化学成分及抗肿瘤作用机制的研究进展,为其进一步开发利用提供理论依据。     

红波罗花的化学成分研究

目的对红波罗花Incarvillea delavayi全草的化学成分进行研究。方法采用90%乙醇进行回流提取,通过各种色谱技术对各部位进行分离,以各种光谱分析技术对分离化合物的结构进行鉴定。结果从红波罗花90%乙醇提取物中分离得到14个化合物,结构类型包括单萜生物碱、环己乙醇、三萜类等,分别鉴定为5-羟乙基-6-羟基-3-甲基苯并呋喃(1)、cleroindicin B(2)、3,4,5-三甲氧基苯甲酸乙酯(3)、3,4,5-三甲氧基苯甲酸甲酯(4)、6-羟基苯并二氢呋喃(5)、2-(4'-乙氧基苯基)-乙醇(6)、tecomine(7)、(+)-epidihydrotecomanine(8)、5-hydroxy skytanthine(9)、δ-skytanthine(10)、isoincarvilline(11)、mairine B(12)、coelobillardierine(13)、3β-乙酰基齐墩果酸(14)。结论化合物1为新化合物,命名为波罗花醇A;化合物3~6、9~11、13为首次从该植物中分离得到。     

红曲霉-人参双向固体发酵产物成分变化的初步分析

目的利用TLC和HPLC定性分析红曲霉-人参粉末双向固体发酵产物主要成分的变化。方法红曲霉接种于以人参为发酵基质的固体培养基。取人参和人参发酵产物的甲醇提取液,TLC测定它们的酸式monacolin K,HPLC法测定其人参皂苷Rg1、Re、Rb1和Rg3。结果人参经过红曲霉发酵后,TLC检测出活性成分酸式monacolin K,HPLC证实了人参皂苷Rg1、Re、Rb1的含有量降低,但发酵液中出现人参皂苷Rg3。结论红曲霉-人参粉末双向固体发酵使人参皂苷转化成稀有的人参皂苷Rg3,并保存红曲霉中的酸式monacolin K.     

同时制备克级高纯度酪醇、大花红天素及红景天苷的工艺研究

酪醇、大花红天素及红景天苷3种化合物均是红景天的主要活性成分,具有广泛的药理活性.该实验首次从大花红景天中同时分离出克级高纯度的酪醇、大花红天素及红景天苷,红景天经70％乙醇提取后,以3种化合物的收率为指标,对树脂工艺进行优化筛选,再利用硅胶柱分离纯化,最终同时得到克级高纯度的酪醇、大花红天素及红景天苷,经HPLC测定,3种化合物的纯度均超过98％.该方法工艺简洁、操作简单、有机溶剂用量少、收率及重复率都很高,适合3种化合物的同时制备.     

Ⅱ型先天性红细胞生成异常性贫血患者红细胞膜超微结构和膜蛋白变化

目的 对1例先天性红细胞生成异常性贫血(CDA)进行确诊。方法 常规方法进行溶血相关试验;按国际血液学标准委员会推荐法测定红细胞酶活力;以4％～15％SDS-聚丙烯酰胺梯度凝胶行红细胞膜蛋白电泳定性定量分析;在透射电镜下观察红细胞膜超微结构。结果 (1)骨髓象示红系明显增生(占0．80),其中对称双核畸形晚幼红细胞占0、10。成熟红细胞淡染区扩大。(2)骨髓外铁强阳性,内铁0．98,血清铁蛋白1607μg/L,血糖27、5mmol／L。(3)Ham试验自身血清(-),正常人血清( )。(4)Hb电泳见H快迁移区带,H包涵体( )。(5)红细胞膜蛋白电泳显示带3蛋白迁移率增快(110％),区带蛋白1、3和4．1迁移率(％)有不同程度减少,分别为11．6(正常对照12、5～14．1)、20．0(21．2～24．3)和6、7(7、4～9．2)。(6)透射电镜结果显示,红细胞出现“双重膜”结构,在细胞膜外周形成开裂、甚至脱落。结论 该患者确诊为Ⅱ型CDA合并α型地中海贫血,继发铁末沉着症、糖尿病。     

HPLC同时测定红芪中4种黄酮类成分的含量

目的:建立HPLC法测定红芪中毛蕊异黄酮葡萄糖苷、金雀异黄酮、芒柄花素、美迪紫檀素4种主要黄酮类成分的方法。方法:采用HPLC法,样品经甲醇回流,采用Waters公司Sun Fire C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),乙腈-0.2%磷酸水为流动相进行梯度洗脱,流速为1.0 ml·min-1,检测波长为240 nm,柱温为35℃,进样量为20μl。结果:毛蕊异黄酮葡萄糖苷在0.035~1.042μg(r=0.999 6),金雀异黄酮在0.027~0.821μg(r=0.999 7),芒柄花素在0.031~0.941μg(r=0.999 9),美迪紫檀素在0.025~0.745μg(r=0.999 2)范围内均成良好的线性关系。毛蕊异黄酮葡萄糖苷、金雀异黄酮、芒柄花素和美迪紫檀素的加样回收率分别为100.32%(RSD=1.87%),99.3%(RSD=1.76%),100.5%(RSD=1.48%),99.2%(RSD=1.45%)(n=6)。结论:该方法分析时间短、稳定性和准确度良好,对红芪药材的质量控制具有一定的参考价值。     

小鼠疟原虫感染红内期免疫机制研究进展

疟原虫感染小鼠的免疫应答机制复杂多样,包括特异性免疫和非特异性免疫。特异性免疫主要分为肝内期、红内期、红外期3个阶段,本文主要对小鼠感染疟原虫后红内期免疫应答研究进行总结,有助于后续对疟原虫致病以及自愈机制的认识,并可为开发新的疟疾治疗疫苗、药物或者方法提供新的研究思路和理论依据。     

红花黄色素注射剂不良反应文献分析

目的:探讨红花黄色素(SY)注射剂致不良反应(ADR)的一般规律和特点,为临床合理用药提供参考。方法:检索1979-2014年发表的有关SY注射剂致ADR病例报道,并就收集的ADR相关信息进行分类、统计和分析。结果:两种不同SY制剂在患者年龄、性别、发生时间方面均无明显差异,且致ADR均主要表现在变态反应方面,但SY氯化钠注射液致过敏性休克占比(24.39%)显著高于注射用SY(0.82%),循环系统损害占比(2.44%)显著低于注射用SY(22.13%)。结论:不论何种SY注射剂均需规范用药,同时加强用药监测,发生ADR时应及早对症处理,确保患者用药安全。     

甜菜红苷对人结肠癌HT29细胞凋亡的影响

目的:研究甜菜红苷对人结肠癌HT29细胞凋亡的影响。方法:体外传代培养HT29细胞。以不同质量浓度[0(空白对照)、0.5、1、1.5、2、3 mg/ml]的甜菜红苷培养细胞24 h,以1.5 mg/ml甜菜红苷培养细胞不同时间[0(空白对照)、1、3、6、12、24 h]后,采用MTT法测定细胞活力并计算抑制率;以0(空白对照)、1、1.5、2 mg/ml甜菜红苷培养细胞24 h后,采用流式细胞仪测定细胞凋亡率,测定含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、Caspase-9的活性,采用实时荧光聚合酶链反应(RT-PCR)与Western blot法测定Bcl-2、Bax m RNA与蛋白的表达。结果:与空白对照比较,0.5、1、1.5、2、3 mg/ml甜菜红苷培养细胞24 h后,1.5 mg/ml甜菜红苷培养细胞1、3、6、12、24 h后,细胞抑制率升高(P<0.01)。与空白对照比较,1、1.5、2 mg/ml甜菜红苷培养细胞24 h后,细胞凋亡率升高,Caspase-3、Caspase-9活性增强,Bcl-2 m RNA与蛋白表达减弱、Bax m RNA与蛋白表达增强(P<0.01)。结论:甜菜红苷可诱导HT29细胞凋亡,其机制可能与上调Caspase-3、Caspase-9活性和Bax m RNA与蛋白表达,下调Bcl-2 m RNA与蛋白表达有关。     

靛玉红衍生物PH Ⅱ-7促进sTRAIL对乳腺癌细胞及其耐药株杀伤的机制研究

目的探讨靛玉红衍生物PHⅡ-7联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对乳腺癌细胞MCF-7及其耐药株MCF-7/ADR的增殖及调节TRAIL受体表达的相关机制。方法采用MTT法,分别检测PHⅡ-7、TRAIL及低浓度PHⅡ-7联合TRAIL处理MCF-7、MCF-7/ADR细胞的生长抑制率,同时以TRAIL敏感细胞MDA-MB-231为对照,证实上述乳腺癌细胞对TRAIL的敏感性;采用流式细胞术检测细胞凋亡和药物作用后活性氧的产生情况;real time PCR检测PHⅡ-7以及PHⅡ-7和活性氧抑制剂NAC联用后,乳腺癌细胞TRAIL功能性受体DR4、DR5的表达情况。结果 PHⅡ-7作用24 h后对MCF-7及MCF-7/ADR的IC50分别为(4.49±1.55)、(3.44±0.90)μmol·L-1,TRAIL可诱导MDA-MB-231细胞凋亡,而MCF-7、MCF-7/ADR对TRAIL极不敏感,各浓度组与MDA-MB-231相比差异具有统计学意义(P<0.05);低浓度PHⅡ-7联合TRAIL可有效促进TRAIL对MCF-7、MCF-7/ADR的杀伤并诱导凋亡,而两药单用对上述细胞的增殖抑制作用有限;此外,低浓度的PHⅡ-7还对人正常细胞PBMC的毒性很小,即使与TRAIL联用,在该浓度范围下也不会对正常组织细胞产生明显毒性;PHⅡ-7可有效诱导MCF-7及MCF-7/ADR细胞内活性氧的产生,同时上调TRAIL受体DR4、DR5的水平,并呈剂量依赖性。当PHⅡ-7与ROS抑制剂NAC联用时,可有效抑制PHⅡ-7对DR4、DR5的表达上调作用。结论低浓度的PHⅡ-7可有效增强乳腺癌细胞MCF-7、MCF-7/ADR对TRAIL治疗的敏感性,其机制可能是通过PHⅡ-7升高细胞内的活性氧水平进而上调TRAIL受体DR4、DR5表达而实现的。本研究为今后PHⅡ-7联合TRAIL治疗方案的临床应用奠定了基础。