医学科研论文中阿拉伯数字的使用规则

1.凡是可以使用阿拉伯数字而且很得体的地方,均应使用阿拉伯数字。2.公历世纪、年代、年、月、日和时刻必须使用阿拉伯数字。3.日期可采用全数字式写法,例如:1999-02-18。年份用4位数表示,不能简写,例如:1999年不能写成99年。4.日的时间表示,按GB/T 7408-94《数据元和交换格式信息交换日期和时间表示法》规定的写法,如下午3时9分38.5秒写作15:09:38.5。     

PI3K/AKT/mTOR通路及其抑制剂在乳腺癌中的应用现状

磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositide 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）信号转导通路在多种肿瘤中异常激活，参与肿瘤细胞增殖、分化和凋亡等生命过程的调控，是抗肿瘤药物研发的重要靶点。对目前已应用于乳腺癌临床或处于临床试验阶段的PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制剂进行归纳，并综述该通路抑制剂的联合用药策略，以期为不同亚型乳腺癌提供个体化靶向治疗方案。     

中性粒细胞/淋巴细胞比值与冠状动脉造影后造影剂肾病的相关性分析

【目的】探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与冠状动脉造影(CAG)后造影剂肾病(CIN)的相关性。【方法】以本院心内科收治的行CAG检查的患者125例为研究对象。根据是否发生CIN,将125例患者分为CIN组和非CIN组。比较两组的基线资料,采用多因素logistic逐步回归分析筛选CIN的独立危险因素,采用受试者工作曲线(ROC)分析NLR比值预测CIN的价值。【结果】125例患者发生CIN共23例,发生率为18.4%。与非CIN组比较,CIN组患者年龄大,糖尿病比例高,尿素氮、血肌酐、尿β2微球蛋白、C反应蛋白以及NLR比值均明显升高(P<0.05),肾小球滤过率(GFR)明显降低(P<0.05),造影剂用量明显增加(P<0.05)。多因素logistic逐步回归分析显示:高龄、糖尿病、基础肾功能不全、血肌酐、C反应蛋白、NLR比值、造影剂用量是发生C1N的独立危险因素(P<0.05)。当cutoff取6.5,NLR预测CIN的曲线下面积为0.865,灵敏度为85.9%,特异度为83.4%。【结论】NLR比值≥6.5时是发生CIN的独立危险因素,对于预测CIN有较高的价值。     

超声刀对胸腔镜食管癌切除术患者术后疼痛介质及氧化应激指标水平的影响

[目的]探讨应用腔镜下超声刀食管癌切除术对患者术后疼痛介质释放及氧化应激反应的影响.[方法]回顾性分析本院收治的127例食管癌患者的临床资料,根据手术方法的不同将其分为观察组(腔镜下超声刀食管癌切除术,n=65)和对照组(腔镜下电刀食管癌切除术,n=62).比较两组术中情况及并发症发生率,同时比较手术前后两组血清五羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)及钾离子(K^+)水平,不同时刻超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平.[结果]观察组手术时间、术中出血、胸腔引流量均低于对照组,清扫淋巴结数量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).术后两组血清5-HT、K^+、NE水平高于术前,观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).术毕、术后3 h两组SOD、GSH-Px水平低于术前,MDA水平高于术前,且两组比较差异均有统计学意义(P<0.05).观察组并发症发生率为3.08%(2/65),低于对照组的20.97%(13/62),差异有统计学意义(χ^2=9.75,P<0.05).[结论]腔镜下超声刀食管癌切除术可降低患者疼痛介质、氧化应激产物水平,同时还可优化手术过程,减少术后并发症的发生.     

胶质瘤中MKK7与c-Jun磷酸化的表达及其相关性

目的 探讨胶质瘤中MKK7和c-Jun磷酸化（p-c-Jun）的表达及意义，分析两者表达的相关性。方法 选取弥漫型星形细胞瘤（15例）、少突胶质细胞瘤（5例）、间变性星形细胞瘤（11例）、间变性少突胶质细胞瘤（8例）、胶质母细胞瘤（53例）及其瘤旁正常脑组织（25例）共117例，采用免疫组织化学法检测MKK7、c-Jun及p-c-Jun的表达。体外培养神经胶质瘤细胞株U87，用脂质体转染MKK4-siRNA、MKK7-siRNA和对照siRNA，48 h后Western blot检测MKK7、c-Jun及p-c-Jun的表达水平。结果 胶质母细胞瘤中p-c-Jun及MKK7的表达均明显高于其他组织学类型胶质瘤及胶质母细胞瘤瘤旁正常脑组织中的表达（P=0.000, P=0.000）。随着胶质瘤WHO分级的升高，p-c-Jun及MKK7的表达增高，且与WHO分级呈明显正相关（r=0.494, P=0.000; r=0.606, P=0.000）。胶质瘤及胶质母细胞瘤瘤旁正常脑组织中MKK7与p-c-Jun的表达存在正相关关系（r=0.387, P=0.000）。沉默神经胶质瘤细胞株U87 MKK7表达抑制了c-Jun磷酸化水平。结论 MKK7可以通过调控JNK/c-Jun活性进而促进胶质母细胞瘤的发生。     

BV合并高危型HPV感染患者阴道局部Th1/Th2的临床研究

目的通过对细菌性阴道病(BV)合并高危型HPV感染女性患者阴道冲洗液Th1/Th2细胞因子的测定,探讨该类患者阴道冲洗液Th1/Th2在免疫防御机制中的作用。方法研究对象为BV合并高危型HPV感染,对照组为健康体检志愿者,各84例,Nugent评分法检测BV,PCR检测HPV高危型,采集患者阴道灌洗液,ELISA法检测所有阴道灌洗上清液中细胞因子TNF-α、IL-12、IL-2、IFN-γ、IL-8、IL-4、IL-13的水平。结果与对照组比较,感染组阴道冲洗液Thl/Th2差异有统计学意义(P0. 05)。结论 BV合并高危型HPV感染女性患者阴道冲洗液存在明显的Thl/Th2漂移现象。     

复方甘草酸苷联合盐酸左西替利嗪治疗皮炎湿疹的效果及对Th1/Th2型细胞因子的影响

目的 分析复方甘草酸苷联合盐酸左西替利嗪治疗皮炎湿疹的效果及对Th1/Th2 型细胞因子的影响。方法 选取2018 年10 月～2019 年10 月于我院接受治疗的皮炎湿疹患者80 例，分为对照组（40 例）和观察组（40 例）。两组采取不同的方法进行治疗，其中对照组采取盐酸左西替利嗪治疗，观察组采取复方甘草酸苷联合盐酸左西替利嗪治疗。治疗后比较两组患者的Th1/Th2 型细胞因子水平指标及临床疗效。结果 治疗后，观察组的Th1 型细胞因子中的IFN-γ 及IL-2 明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组的Th2 型细胞因子中的IL-4、IgE 与对照组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，观察组的瘙痒症状分数及糜烂症状分数与对照组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组的总有效率明显高于对照组（P＜0.05）。结论 对皮炎湿疹患者进行治疗的过程中，使用复方甘草酸苷联合盐酸左西替利嗪进行治疗能够有效改善患者Th1、Th2 型细胞炎症因子，疗效确切，值得推广和应用。     

通窍活血汤含药脑脊液对OGD/R损伤大鼠BMECs的保护作用

目的:探讨通窍活血汤含药脑脊液对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)损伤大鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)的保护作用及潜在机制。方法:通过酶消化法提取原代BMECs,并将细胞随机分为6组,分别为正常组,OGD/R组,通窍活血汤(TQHXT)组(20%),尼莫地平(NMDP)组(10μmol·L~(-1)),卡博替尼(BMS)组(1μmol·L~(-1))和合用药组。除正常组外,其余各组细胞在氧糖剥夺2 h后迅速复糖复氧24 h进行OGD/R造模并分组给药。采用细胞免疫荧光染色法鉴定BMECs,观察OGD/R损伤大鼠BMECs的形态学和超微结构改变并检测细胞跨膜电阻(TEER)值变化。用试剂盒检测细胞内一氧化氮(NO)水平、乳酸脱氢酶(LDH)活性、活性氧(ROS)荧光强度和组织型纤溶酶原激活因子(tPA)含量。采用流式细胞术检测细胞内钙离子浓度及细胞凋亡,观察血管新生标记因子CD34的表达,用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中紧密连接蛋白(ZO-1),血管内皮生长因子(VEGF),黏着斑激酶(FAK)和桩蛋白(Paxillin)蛋白的表达情况。结果:与正常组比较,OGD/R组细胞皱缩、变圆,细胞TEER值和细胞中ZO-1蛋白表达显著降低,细胞中NO,LDH及ROS水平显著升高,tPA含量显著降低,细胞中钙离子浓度和细胞凋亡显著增加,细胞中CD34有所表达,VEGF,FAK和Paxillin蛋白表达显著升高(P0. 01);与OGD/R组比较,TQHXT组细胞损伤明显改善,细胞TEER值和细胞中ZO-1蛋白表达显著升高,细胞中NO,LDH及ROS含量显著降低,tPA含量显著升高,细胞中钙离子浓度和细胞凋亡显著减少,细胞中CD34表达增加,VEGF,FAK和Paxillin蛋白表达显著升高(P0. 05,P0. 01)。结论:通窍活血汤含药脑脊液对OGD/R损伤大鼠BMECs具有保护作用,该保护作用可能是通过VEGF/VEGF受体2(R2)/FAK/Paxillin信号通路促进血管生成来发挥作用。     

PTPN6通过抑制SP1/p38 MAPK信号通路促进前列腺癌细胞的化疗敏感性

目的:研究PTPN6对前列腺癌细胞PC3的作用及其作用机制。方法:RT-PCR和Western blot实验检测前列腺癌组织和细胞以及癌旁组织和人前列腺上皮细胞中PTPN6的表达量；CCK-8和EDU染色实验检测PTPN6对前列腺癌细胞PC3增殖的影响；Western blot实验检测耐药相关蛋白P-gp和MRP-1的蛋白表达水平。结果:RT-PCR和Western blot结果显示，PTPN6在前列腺癌组织和细胞中的表达量显著低于癌旁组织和人前列腺上皮细胞中的表达量；过表达PTPN6显著抑制前列腺癌PC3细胞的增殖，并降低PC3细胞的耐药性；进一步的研究结果表明PTPN6可通过抑制SP1，并抑制p38 MAPK通路抑制PC3细胞的增殖和耐药。结论:PTPN6能够抑制前列腺癌细胞PC3的增殖和耐药，提高其化疗敏感性，作用机制是通过调控SP1/p38 MAPK信号通路来实现的，这一结果能够为临床上前列腺癌的诊断和治疗提供分子基础。