先天性心脏病合并肺动脉高压的诊治进展

肺动脉高压(pulmonary hypertension)是先天性心脏病(简称先心病)等临床众多心肺血管疾病常见的并发症,以肺血管阻力进行性升高和右心功能进行性衰竭为主要特征,严重影响基础疾病的发生、发展。1肺动脉高压的诊断1·1症状及病史无特异性。早期常无明显症状。最常见的临床表现为     

电针刺激新生大鼠对大脑局部硫化氢含量的影响

目的 通过检测电针干预新生大鼠后大脑皮层硫化氢(H2S)的含量,开展针刺治疗神经系统疾病的机制研究.方法 SD新生大鼠16只,日龄7 d,随机分为针刺组和对照组,每组8只.针刺组予以电针刺激百会、大椎穴,每日一次,14 d为一疗程;对照组仅固定四肢,不予针刺,共14 d.分别在针刺疗程的1、7 d和14 d对针刺组大鼠进行皮层脑血流检测.于第22天将大鼠处死,取双侧大脑皮层,应用敏感硫电极法测定大鼠脑皮层H2S含量.结果 针刺组大鼠脑皮层H2S含量为(16.10±1.64)nmol/mg蛋白,对照组为(22.41 ±0.94)nmol/mg蛋白,针刺组较对照组明显降低;在疗程不同时间点,针刺均可促进皮层脑血流量增加.结论 电针刺激可降低大鼠大脑局部H2S的生成,这可能是针刺治疗神经系统疾病的气体分子学机制之一.     

肺动脉高压的治疗现状与进展

肺动脉高压是一种威胁儿童生命的严重疾病.近10年来有关肺动脉高压的治疗取得了很大进展.目前有3类药物(前列环素类药物、内皮素受体拮抗剂及5型磷酸二酯酶抑制剂)在肺动脉高压患者治疗研究中取得很大进步,但多中心的随机对照研究尚待加强.房间隔切开术和心肺移植对于内科治疗无效的肺动脉高压患儿有一定疗效.     

野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺动脉Ⅰ型胶原的变化

目的研究野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压(PH)大鼠肺动脉Ⅰ型胶原的变化,探讨肺血管结构重建的机制。方法雄性Wistar大鼠12只,随机分为MCT组(n=6)和对照组(n=6)。MCT组腹腔注射MCT(60 mg.kg-1,第1天),对照组注射同等剂量9 g.L-1盐水。实验3周后,测定各组平均肺动脉压(mPAP)、右心室/(左心室+室间隔)比值[RV/(LV+S)]、大鼠体质量;光镜下观察其肺组织HE染色结果,免疫组织化学法检测其肺动脉Ⅰ型胶原蛋白的表达,并进行定位和半定量分析。应用SPSS 13.0软件进行统计学分析。结果与对照组比较,MCT组大鼠mPAP及RV/(LV+S)显著升高[mPAP:(10.60±2.06)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)vs(32.40±3.24)mmHg,P<0.01;RV/(LV+S):0.28±0.04vs0.47±0.10,P<0.01],体质量显著减低[(291.4±11.6)gvs(252.7±6.8)g,P<0.01];光镜下可见MCT组大鼠肺动脉血管内皮细胞出现肿胀、坏死、脱落;肺动脉平滑肌明显增生,管壁明显增厚,管腔狭窄,甚至闭塞,肺血管结构发生...     

呼出气中气体信号分子测定的临床意义

呼出气中的气体信号分子一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)及硫化氢(H2S)均能通过无创的方法测定,NO在呼吸道炎性疾病(如支气管哮喘)患者呼出气中的水平增高,是支气管哮喘的诊断指标之一,也是支气管哮喘抗炎反应的指标。CO在支气管哮喘患者呼出气中的水平也明显增高。此外,NO、CO在其他呼吸道炎性疾病如慢性阻塞性肺疾病、慢性支气管炎、囊性肺纤维化等疾病患者呼出气中的水平均有明显改变,测定呼出气中气体信号分子可为呼吸道炎性疾病的诊断和治疗提供重要依据。     

牛磺酸减轻β-甘油磷酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化氧化应激在反流物所致食管粘膜损伤中的作用

目的：观察牛磺酸对钙化的形成及逆转作用的影响，探讨牛磺酸在血管钙化发生中的作用。方法：利用β-甘油磷酸制备钙化血管平滑肌细胞（VSMCs），测定细胞钙含量、碱性磷酸酶活性、[⁴⁵Ca]沉积及[³H]-胸腺嘧啶。结果：与对照组相比，钙化细胞的钙含量、ALP活性和[⁴⁵Ca]沉积均明显升高（P<0.05），而牛磺酸与β-甘油磷酸同时孵育呈剂量依赖性地抑制钙化发生。在牛磺酸逆转实验中，钙化细胞的钙含量、ALP活性和[⁴⁵Ca]沉积均较换液前明显降低（P<0.01）；且牛磺酸呈剂量依赖性地逆转已钙化细胞。与对照组相比，钙化细胞的细胞数量和[³H]-TdR掺入量增加（P<0.01），牛磺酸早期干预组显著抑制钙化细胞的增殖，但牛磺酸对已钙化的细胞,增殖抑制效应不明显。结论：牛磺酸可抑制细胞钙化形成且能逆转已形成钙化。     

硫化氢调节急性肺损伤大鼠肺泡上皮细胞凋亡

Background Acute lung injury (ALI) is a common syndrome associated with high morbidity and mortality in emergency. Cell apoptosis plays a key role in the pathogenesis of ALI. Hydrogen sulfide (H2S) plays a protective role during acute lung injury. We designed this study to examine the role of H2S in the lung alveolar epithelial cell apoptosis in rats with acute lung injury. Methods Sixty-nine male Sprague Dawley rats were used. ALI was induced by intra-tail vein injection of oleic acid (OA). NaHS solution was injected intraperitonally 30 min before OA injection as NaHS pretreatment group. Single sodium hydrosulfide pretreatment group and control group were designed. Index of quantitative assessment (IQA) and the percentage of polymorphonuclear leucocyte (PMN) cells in the bronchoalveolar lavage fluid (BALF) were calculated. H2S level in lung tissue was measured by sensitive sulphur electrode. Apoptosis was evaluated by terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling (TUNEL) staining and Fas protein was measured by immunohistochemical staining. Results The level of endogenous H2S in lung tissue decreased in the development of ALI induced by OA injection. Apoptosis and Fas protein in alveolar epithelial cells increased in ALI of rats but NaHS lessened apoptosis and Fas protein expression in alveolar epithelial cells of rats with ALI. Conclusion Endogenous H2S protects rats from oleic acid-induced acute lung injury probably by inhibiting cell apoptosis.     

血红素氧合酶/一氧化碳体系在心肺血管疾病发病中的病理生理意义

一氧化氮(NO)在心肺血管疾病中的研究已取得了可喜的进展。近年来人们发现另一种新型的细胞内气体信使分子一氧化碳(CO)具有与NO极其类似的增加细胞内环磷酸鸟苷(cGMP)水平的功能,这就意味着CO可能与NO具有相似的心血管生物学效应;而在细胞来源、生物学行为与功能方面CO与NO又存在着明显的不同,因此,血红     

内源性硫化氢在心血管疾病中的研究进展

近10年来人们对硫化氢(H2S)的认识从以往的大气污染物和工业废气到机体内重要的气体信号分子[1],发生了巨大的转变.越来越多的研究表明,H2S内源性生成及其调节的紊乱参与众多疾病的发生、发展及预后,具有重要的病理生理学意义.国内外众多研究报道内源性H2S在心血管疾病及病理生理环节中发挥着重要的调节作用.现对近年来内源性H2S与心血管疾病的基础及临床研究进展进行综述.